Auto-immuniteit is een storing van het immuunsysteem. Bij auto-immuunziekten verliest het lichaam tolerantie voor de eigen structuren van het lichaam. Als gevolg hiervan treedt chronische ontsteking op.
Wat is de auto-immuniteit?
Auto-immuniteit is het onvermogen van het lichaam om zijn weefselstructuren te herkennen als die van het lichaam. Het immuunsysteem reageert niet correct en valt zijn eigen weefsel aan.
Het resultaat is een chronische ontsteking. Verschillende weefsels kunnen worden aangetast door de aanvallen van het immuunsysteem. Bekende auto-immuunziekten zijn multiple sclerose, thyroïditis van Hashimoto of lupus erythematosus.
Functie en taak
Het immuunsysteem kan worden onderverdeeld in een specifieke en een niet-specifieke verdediging. De belangrijkste cellen van de specifieke verdediging zijn de B- en T-lymfocyten. Ze rijpen in het beenmerg en de thymus. In de lymfeweefsels van de milt, lymfeklieren en mucosa-geassocieerd lymfatisch weefsel (MALT) wordt verondersteld dat ze alles wat vreemd is aanvallen en onschadelijk maken.
Elke lymfocyt is verantwoordelijk voor een andere vreemde structuur. De vreemde structuren worden ook wel antigenen genoemd. Elke B-lymfocyt heeft een receptor op zijn oppervlak. Bij contact met het specifieke antigeen transformeert de B-lymfocyt in een plasmacel en produceert hij antilichamen tegen de vreemde substantie. Deze binden zich aan het antigeen en elimineren het.
De T-lymfocyten hebben ook vergelijkbare herkenningsmechanismen. Als een ziekteverwekker een cel binnendringt, presenteert hij een deel van de ziekteverwekker op zijn oppervlak. De T-lymfocyten herkennen deze zogenaamde antigeenpresentatie. Ze worden daardoor geactiveerd en onderscheiden zich. De resulterende T-killercellen vernietigen de zieke cel, T-helpercellen trekken extra immuuncellen aan om ondersteuning te bieden en regulerende T-cellen voorkomen overmatige immuunreacties.
De afdrukorganen zorgen er in feite voor dat lymfocyten, die op de lichaamseigen structuren worden afgedrukt, niet in de bloedsomloop komen. Dergelijke lymfocyten zouden hun blauwdruk voor de receptor moeten veranderen. Als dit niet lukt, worden ze geëlimineerd met behulp van apoptose. In een gezond lichaam circuleren alleen lymfocyten die tolerant zijn voor de eigen structuren van het lichaam.
Bij auto-immuunziekten gaat deze tolerantie verloren. De eigen antigenen van het lichaam worden niet herkend door de lymfocyten. Ze reageren op deze stoffen alsof het vreemde stoffen zijn. Het exacte mechanisme waardoor auto-immuniteit zich ontwikkelt, is echter nog niet voldoende opgehelderd. Twee verschillende oorzaken worden besproken: enerzijds is het mogelijk dat er exogene antigenen zijn die lijken op de eigen antigenen van het lichaam. De antilichamen die bij een immuunrespons worden geproduceerd, beschadigen dus ook onbedoeld de eigen antigenen van het lichaam. Aan de andere kant is het denkbaar dat autoreactieve cellen, dat wil zeggen cellen die ook reageren op hun eigen weefsel, niet worden geëlimineerd tijdens de imprinting van de lymfocyten, maar worden vastgehouden. Het is niet bekend waarom het immuunsysteem bij een persoon gericht is tegen componenten van de schildklier en bij andere mensen tegen componenten van de alvleesklier.
Uw medicatie vindt u hier
➔ Geneesmiddelen om het afweer- en immuunsysteem te versterkenZiekten en aandoeningen
Een bekende auto-immuunziekte is multiple sclerose (MS). Hier reageert het immuunsysteem op de bedekking van zenuwvezels. De isolerende lagen van de zenuwvezels, de myeline-omhulsels, worden daarbij vernietigd. De ziekte wordt gekenmerkt door laesies van de axonen. Deze worden overal in het centrale zenuwstelsel aangetroffen, maar bevinden zich vaak in het gebied van de oogzenuw en de hersenstam.
Bij de meeste patiënten begint de ziekte tussen de twintig en veertig. Vroege symptomen van MS zijn visuele stoornissen, onvast lopen, gevoelloosheid of tintelingen in de armen en benen en duizeligheid.
De ziekte verloopt vaak in fasen. In eerste instantie verdwijnen de symptomen volledig. Naarmate de ziekte vordert, blijven handicaps vaak bestaan. Vaak verandert het relapsing-verloop in een progressief stadium. Multiple sclerose is ongeneeslijk.
Een andere auto-immuunziekte is lupus erythematosus (LE). De systemische ziekte behoort tot de collagenosen. Kenmerkend is een hoge titer van auto-antilichamen. Deze zijn gericht tegen het DNA. Lupus kan worden onderverdeeld in verschillende subvormen. Systemische PE treft vooral vrouwen tussen de 20 en 40 jaar. De auto-antilichamen en de resulterende immuuncomplexen veroorzaken weefselschade en veroorzaken zo het typische dermatologische klinische beeld.
Deze vorm loopt in batches en kenmerkt zich door het zogenaamde vlindererytheem op het gezicht. Er zijn ook gewrichtsaandoeningen, pleuritis, pericarditis en nierbeschadiging. Het zenuwstelsel is ook betrokken. De subacute huidvorm is veel milder. Dit is waar een rode schilferige huid verschijnt op delen van het lichaam die aan de zon worden blootgesteld. De ziekte is niet te genezen. Ernstige gevallen vereisen een hoge dosis cortison of chemotherapie.
De chronische inflammatoire darmaandoeningen colitis ulcerosa en de ziekte van Crohn zijn ook auto-immuunziekten. Beide ziekten leiden tot ontsteking van de darmen. Bij de ziekte van Crohn kan de ontsteking overal in het spijsverteringskanaal voorkomen. Bij voorkeur worden de dunne darm, dikke darm en slokdarm aangetast. Colitis ulcerosa treft bijna uitsluitend de dikke darm. De patiënten van beide ziekten hebben last van buikpijn, diarree, koorts, gewichtsverlies, verlies van eetlust, misselijkheid en braken.
Bij ongeveer de helft van alle patiënten zijn er ook manifestaties buiten de darm. Bij de ziekte van Graves zijn de antilichamen gericht tegen schildklierweefsel. De geproduceerde antilichamen vallen de TSH-receptoren van de schildklier aan. TSH, het schildklierstimulerende hormoon, wordt geproduceerd in de hypofyse en stimuleert de schildklier om schildklierhormonen te produceren. Het effect van de antilichamen op de receptor is vergelijkbaar met dat van TSH. Dit leidt tot een overproductie van de schildklierhormonen T3 en T4. Het resultaat is een overactieve schildklier (hyperthyreoïdie) met een klassieke triade van symptomen van snelle hartslag, struma en uitstekende oogbollen (exophthalmus).
.jpg)
.jpg)
