Depolarisatie

De Depolarisatie is het opheffen van de ladingsverschillen aan de twee membraanzijden van een zenuw- of spiercel. De membraanpotentiaal verandert in een minder negatieve. Bij ziekten als epilepsie verandert het depolarisatiegedrag van de zenuwcellen.

Wat is de depolarisatie?

Polarisatie bestaat tussen de twee zijden van een intact zenuwcelmembraan in rusttoestand, ook wel membraanpotentiaal genoemd. Door de scheiding van ladingen ontstaan ​​elektrische polen in het celmembraan. Depolarisatie is het verlies van deze eigenschappen zoals het optreedt aan het begin van excitatie. Tijdens depolarisatie wordt het verschil in lading tussen de twee zijden van een biologisch membraan voor korte tijd opgeheven.

Onder depolarisatie wordt in de neurologie verstaan ​​de verandering van de membraanpotentiaal in positieve of minder negatieve waarden, zoals die optreedt bij het doorlaten van een actiepotentiaal. Het opnieuw opbouwen van de oorspronkelijke polarisatie vindt plaats tegen het einde van dit proces en wordt ook wel repolarisatie genoemd.

Het tegenovergestelde van depolarisatie is de zogenaamde hyperpolarisatie, waarbij de spanning tussen de binnen- en buitenkant van een biologisch membraan nog sterker wordt en daarmee de spanning van het rustpotentiaal overstijgt.

Functie en taak

De membranen van gezonde cellen zijn altijd gepolariseerd en hebben daarom een ​​membraanpotentiaal. Deze membraanpotentiaal is het gevolg van de verschillende ionenconcentratie aan de twee zijden van het membraan. Ionenpompen bevinden zich bijvoorbeeld in het celmembraan van neuronen. Deze pompen zorgen permanent voor een ongelijke verdeling op het membraanoppervlak, die verschilt van de lading aan de binnenkant van het membraan. Er is intracellulair een overmaat aan negatieve ionen en het celmembraan is aan de buitenkant positiever geladen dan aan de binnenkant. Dit resulteert in een negatief potentiaalverschil.

Het celmembraan van de neuronen heeft een selectieve permeabiliteit en is daarom verschillend permeabel voor verschillende ladingen. Vanwege deze eigenschappen heeft een neuron een elektrisch membraanpotentiaal. In de rusttoestand wordt de membraanpotentiaal de rustpotentiaal genoemd en is deze ongeveer −70 mV.

Elektrisch geleidende cellen depolariseren zodra ze een actiepotentiaal bereiken. De membraanlading wordt verzwakt tijdens de depolarisatie, doordat ionenkanalen openen. Ionen stromen door de geopende kanalen door middel van diffusie in het membraan en verminderen zo het bestaande potentieel. Natriumionen stromen bijvoorbeeld de zenuwcel in.

Deze verschuiving in lading brengt de membraanpotentiaal in evenwicht en keert dus de lading om. In de breedste zin is het membraan nog steeds gepolariseerd tijdens een actiepotentiaal, maar in tegengestelde richting.

In zenuwcellen is depolarisatie ofwel subliminaal ofwel boven de drempelwaarde. De drempel komt overeen met de drempelpotentiaal voor het openen van de ionenkanalen. Gewoonlijk is het drempelpotentiaal ongeveer -50 mV. Grotere waarden verplaatsen de ionenkanalen naar de opening en activeren een actiepotentiaal. Subliminale depolarisatie zorgt ervoor dat de membraanpotentiaal terugkeert naar de rustende membraanpotentiaal en veroorzaakt geen actiepotentiaal.

Naast zenuwcellen kunnen ook spiercellen worden gedepolariseerd wanneer ze een actiepotentiaal bereiken. De excitatie wordt overgedragen van centrale zenuwvezels naar spiervezels via de motorische eindplaat. De eindplaat heeft kationkanalen die natrium-, kalium- en calciumionen kunnen geleiden. Vooral natrium- en calciumionenstromen stromen door de kanalen vanwege hun speciale drijvende krachten en depolariseren zo de spiercel.

In de spiercel neemt de eindplaatpotentiaal toe van de rustmembraanpotentiaal tot de zogenaamde generatorpotentiaal. Dit is een electrotonisch potentiaal dat, in tegenstelling tot het actiepotentiaal, zich passief verspreidt over het membraan van de spiervezels. Als het generatorpotentieel boven de drempelwaarde ligt, ontstaat door het openen van de natriumkanalen een actiepotentiaal en stromen calciumionen naar binnen. Dit is hoe spiercontractie optreedt.

Ziekten en aandoeningen

Bij aandoeningen van het zenuwstelsel zoals epilepsie verandert het natuurlijke depolarisatiegedrag van de zenuwcellen. Overmatige prikkelbaarheid is het resultaat. Epileptische aanvallen worden gekenmerkt door een abnormale ontlading van neurale associaties die de normale activiteit van de hersengebieden verstoren. Dit leidt tot ongebruikelijke percepties en stoornissen van motoriek, denken en bewustzijn.

Focale epilepsie beïnvloedt het limbisch systeem of de neocortex. Een glutamaterge transmissie veroorzaakt in deze gebieden een prikkelende postsynaptische potentiaal met een hoge amplitude. De calciumkanalen van het membraan worden geactiveerd en ondergaan een bijzonder langdurige depolarisatie. Op deze manier worden hoogfrequente uitbarstingen van actiepotentialen geactiveerd, omdat ze kenmerkend zijn voor epilepsie.

De abnormale activiteit verspreidt zich in een verzameling van enkele duizenden zenuwcellen. Een verhoogde synaptische connectiviteit van de neuronen draagt ​​ook bij aan het genereren van de aanvallen. Hetzelfde geldt voor abnormale intrinsieke membraaneigenschappen, die voornamelijk de ionenkanalen beïnvloeden. De synaptische transmissiemechanismen worden ook vaak veranderd in termen van receptormodificaties. Aanhoudende aanvallen zijn waarschijnlijk het resultaat van synaptische lussystemen die grotere delen van de hersenen kunnen omvatten.

De depolarisatie-eigenschappen van zenuwcellen veranderen niet alleen bij epilepsie. Talrijke medicijnen hebben ook effecten op depolarisatie en manifesteren zich in over- of onder-prikkelbaarheid. Deze medicijnen omvatten bijvoorbeeld spierverslappers, die volledige ontspanning van de skeletspieren veroorzaken door in te grijpen in het centrale zenuwstelsel.

De toediening is bijvoorbeeld gebruikelijk bij spinale spasticiteit. Vooral depolariserende spierverslappers hebben een stimulerende werking op de spierreceptor en veroorzaken zo een langdurige depolarisatie. In het begin trekken de spieren samen na de medicatie en veroorzaken ze ongecoördineerde spiertrillingen, maar kort daarna veroorzaken ze slappe verlamming van de respectievelijke spieren. Omdat de depolarisatie van de spieren aanhoudt, is de spier tijdelijk onverbiddelijk.