De embryonale leverontwikkeling is een meerfasig proces waarbij naast de lever ook de galwegen en galblaas worden gevormd. De epitheliale knop dient als uitgang en ondergaat een proliferatie tot aan het functionele orgaan. Embryonale ontwikkelingsstoornissen kunnen optreden tijdens de ontwikkeling van de lever.
Wat is embryonale leverontwikkeling?
Bij embryogenese ontwikkelen de individuele weefsels van het latere individu zich van almachtige cellen tot hun uiteindelijke morfologie. Een deel van deze ontwikkeling is de embryonale leverontwikkeling. Dit meerfasige proces komt overeen met de vorming van de lever en het hepatobiliaire systeem. De galwegen en galblaas worden dus in de ontwikkeling meegenomen.
De lever is het centrale orgaan van de stofwisseling. Hun uitgangsmateriaal is de epitheliale knop, die zich geleidelijk uitbreidt tot het een volledig functioneel orgaan wordt. De embryonale ontwikkeling van het algehele hepatobiliaire systeem kan in twee fasen worden verdeeld. Ten eerste ontwikkelen zich het parenchym van de lever, galwegen en galblaas. De tweede stap is de ontwikkeling van de intrahepatische vaten. De ontwikkeling van het vaatstelsel helpt de componenten om hun uiteindelijke functie te bereiken.
Functie en taak
In het begin ontkiemen endodermcellen in het duodenumgebied van de embryonale leverontwikkeling. In het embryonale stadium met zeven somieten ontstaat het leverprimordium, bekend als de hepatopancreatische ring, die uit twee verschillende secties bestaat. Het onderste gedeelte ontstaat door vernauwingen en dient als het oorspronkelijke materiaal van de galblaas, het cystische kanaal en sommige delen van het galkanaal. Naast het leverparenchym ontwikkelen de andere galwegen zich vanuit het bovenste gedeelte. De cellen voor de vorming van het leverparenchym groeien in het ventrale mesogastrium en infiltreren ook het dwarse septum voor de aanhechting van het middenrif. Na deze stap worden de panelen en balken opnieuw gerangschikt. De met bloed gevulde sinus vormt een naad rond de structuren. Sinus-endotheelcellen vormen de wanden en zijn afkomstig van het dwarse septum.
De bloedvorming in de embryonale lever bereikt zijn hoogtepunt in de zevende maand van de zwangerschap en daalt tot nul op het moment van geboorte. Het intrahepatische vasculaire systeem wordt gevormd in de tweede stap van de embryonale leverontwikkeling. De dooieraders verlopen in de onmiddellijke nabijheid van de darmbuis. Ze vormen zowel voor als achter anastomosen. Nadat de hermodelleringsprocessen zijn begonnen, geven de vitelline aderen en hun anastomosen aanleiding tot de levervenen die naar en van de aderen en de intrahepatische bloedsinus leiden.
Het leverparenchym groeit rond de dooieraders en hun anastomosen en geeft de resulterende sinusoïde verbinding met het veneuze systeem. Het craniale vasculaire netwerk wordt het intrahepatische deel van de inferieure vena cava en de efferente ader. De laatste aderen worden de leveraders. Dit wordt gevolgd door vernietiging van de linker vitelline ader, waardoor een gelijkmatig voedende aderstam ontstaat. Later wordt de aderstam een bron van de vena portae hepatis. Bindweefsel gemaakt van mesenchym ligt langs de vena portae hepatis, die vanaf de zevende week van ontwikkeling betrokken is bij een proliferatieproces en zich dus langs intrahepatische takken verspreidt. Delen van de leverslagader groeien uit tot de resulterende laag bindweefsel en vertakken zich in septa.
Met het portaal van de lever als uitgangspunt gaat het proces verder tot in het binnenste van de lever. De bloeddragende navelstrengaders bevinden zich links en rechts van de leveranlage. Je bloed komt uit de placenta. De navelstrengader aan de linkerkant is later verbonden met het sinussysteem. De rechter navelstrengslagader trekt zich terug. Het arteriële bloed van de placenta wordt vervolgens overgebracht naar de lever. Dit wordt gevolgd door hermodellering van het intrahepatische vasculaire systeem, zodat het bloed rechtstreeks naar het hart kan worden geleid via de hepatische efferente aderen en door de vena cava.
Ziekten en aandoeningen
Tijdens de embryonale ontwikkeling kunnen verschillende aandoeningen, ook wel embryonale ontwikkelingsstoornissen genoemd, optreden. Sommige hiervan worden veroorzaakt door interne factoren, meestal genetische mutaties of erfelijke factoren. Andere ontwikkelingsstoornissen zijn te wijten aan externe factoren en kunnen bijvoorbeeld verband houden met blootstelling aan gif of ondervoeding van de moeder tijdens de zwangerschap. Cysten van het orgaan in verband met de lever kunnen bijvoorbeeld worden toegeschreven aan een dergelijke ontwikkelingsstoornis. Cystische leverdegeneratie is bijvoorbeeld een gevolg van een embryonaal verstoorde ontwikkeling van de galwegen. In de meeste gevallen wordt dit fenomeen geassocieerd met cystische degeneratie van de nieren en manifesteert het zich bij de pasgeborene als een sterk vergrote lever.
Een verstoring in de ontwikkeling van de embryonale lever is ook de oorzaak van het zogenaamde Von-Meyenburg-complex. Het belangrijkste symptoom van deze ziekte is een hamartoom van de lever met vergrote structuren van de galwegen en delen van bindweefsel. Het Von Meyenburg-complex ontstaat door een embryonale misvorming op de ductale plaat. Deze weefselvorming is het startpunt voor de ontwikkeling van elk galkanaal in de lever. Deze ziekte wordt ook geassocieerd met cystische veranderingen in de lever en de nieren. Afgezien van de cysten, bestaat het complex voornamelijk uit macroscopisch zichtbare grijswitte haarden, meestal niet groter dan een centimeter, die afzonderlijk of in groepen verschijnen. Vaak bevinden deze haarden zich net onder de capsule van de lever. Een weefselanalyse onthult groepen matig vergrote galkanalen. Er zijn meestal geen atypieën. De veranderingen zijn ingebed in bindweefsel. In individuele gevallen bevatten ze gal.
.jpg)
.jpg)
