Van de Frank Starling-mechanisme is de autonome regeling van de inwendige uitwerp- en vulcapaciteit van het hart, die kortstondige schommelingen in druk en volume compenseert. Vooral bij het veranderen van de lichaamshouding speelt de vitale regulatie een rol. Het mechanisme kan grotere drukveranderingen niet meer compenseren.
Wat is het Frank Starling-mechanisme?
Het autonome stuurcircuit van het hart regelt de uitwerp- en vulcapaciteit van het vitale orgaan. De regeling past het hartminuutvolume aan aan kortdurende druk- en volumeveranderingen en laat beide hartkamers hetzelfde slagvolume uitwerpen. Deze regellus wordt het Frank Starling-mechanisme genoemd.
Het mechanisme is vernoemd naar de Duitse fysioloog Otto Frank en de Britse fysioloog Ernest Henry Starling, die de regellus begin 20e eeuw voor het eerst beschreven over het geïsoleerde hart en later ook over de hart-longvoorbereiding. Bij de eerste beschrijving was ook de Duitse fysioloog Hermann Straub betrokken. Om deze reden wordt soms de regellus genoemd Frank Straub Starling Mechanism aangewezen.
Het mechanisme is een van de vele essentiële regelingen in het menselijk organisme. De basiskenmerken van het Frank Starling Mechanism beschrijven het bloedvolume dat door het hart stroomt tijdens diastole en systole. Hoe kleiner het volume dat tijdens de diastole naar binnen stroomt, hoe kleiner het volume bloed dat tijdens de systole wordt uitgeworpen.
Functie en taak
Het Frank Starling-mechanisme bestaat uit een preload en een afterload. Wanneer de oorschelpen zich vullen, is er sprake van een preload. Met een verhoogde voorbelasting vullen de hartkamers zich steeds meer. Bij een constante hartslag neemt het slagvolume van het hart toe. Het eindsystolische volume neemt slechts licht toe.
Wanneer de voorbelasting wordt verhoogd, is er meer druk-volume werk in het hart. Dit principe komt overeen met de voorbelasting van het Frank Starling-mechanisme. Deze preload wordt gevolgd door een afterload. De uitstroom van bloed uit het hart wordt de afterload genoemd. Als de bloeduitstroming plaatsvindt tegen verhoogde weerstand in, neemt het pompvermogen van het hart toe tot hogere druk en transporteert op deze manier dezelfde hoeveelheid bloed als voorheen met dezelfde hartslag. Er vindt een geleidelijke aanpassing plaats.
Tegen het einde van de systole blijft er door de verhoogde afterload een bijzonder grote hoeveelheid bloed in de hartkamers achter. Er treedt een opstuwing op. In de diastole zorgt deze tegendruk voor een nog grotere vulling. De sterkte van de hartspiercel is afhankelijk van de voorspanning en is gebaseerd op de voorspanning vóór het daadwerkelijke begin van de contractie. Hoe groter de uitrekking van de sarcomeren in de spiercellen, hoe groter het is.
Doordat het volume in het Frank-Starling-mechanisme eind-diastolisch toeneemt, overlappen de myosine- en actinefilamenten elkaar optimaal en veranderen ze van een sarcomeerlengte van 1,9 µm naar een sarcomeerlengte van ongeveer 2,2 µm. Bij een optimale overlap ligt de maximale kracht tussen 2,2 en 2,6 µm. Als deze waarden worden overschreden, neemt de maximale kracht af. De optimale overlap veroorzaakt de zogenaamde calciumsensibilisatie in de myofibrillen, waardoor het contractiele apparaat meer ontvankelijk wordt voor calcium. Op deze manier veroorzaakt de conventionele instroom van calcium met een actiepotentiaal een nog sterkere reactie in de myofibrillen.
Het bloedvolume van de voorbelasting is onderhevig aan bepaalde schommelingen, afhankelijk van de fysieke activiteit en de lichaamshouding. Het Frank-Starling-mechanisme zorgt voor de hartfunctie en de aanpassing van de individuele uitwerpvolumes in het rechter- en linkergedeelte van het hart. Als het volume verschuift, bijvoorbeeld tijdens een verandering van lichaamshouding, is het mechanisme bijzonder relevant.
De kameractiviteiten worden door de regelkring automatisch aangepast aan druk- en volumeschommelingen en de daarbij behorende veranderingen in voor- en natladingen. Beide hartkamers pompen altijd hetzelfde slagvolume.
Ziekten en aandoeningen
Wanneer een van de ladingen van het Frank Starling Mechanism uit balans is, doet de andere dat ook. De voorbelasting wordt in de medische praktijk het einddiastolische volume of de einddiastolische druk genoemd, die beide kunnen worden gemeten. Bij hartaandoeningen zoals systolisch hartfalen is er een verhoogd eind-diastolisch volume. Dit verhoogt ook de vuldruk. De voorspanning wordt daardoor verhoogd. Als gevolg hiervan hoopt vloeistof uit het vasculaire systeem zich op in het lichaamsweefsel. Dit is hoe oedeem ontstaat, zoals longoedeem. Longoedeem kan bijvoorbeeld kortademigheid, ratelende ademhaling of schuimend sputum uit de longen veroorzaken.
Het Frank-Starling-mechanisme is ook beladen met problemen wanneer de ventriculaire elasticiteit wordt verminderd. Een verminderde elasticiteit van de ventrikels is bijvoorbeeld aanwezig bij diastolisch hartfalen. Hoe stijver het ventrikel, hoe slechter de diastolische vulling. Dit leidt tot een achterstand van bloed in de aderen. Om de voorbelasting te verminderen, geeft de arts de patiënt ACE-remmers of nitraten.
Hypertensie of klepstenose kunnen net zo goed de nabelasting van het hart vergroten en zo problemen veroorzaken binnen het Frank-Starling mechanisme. De ventrikelspieren kunnen hypertrofie veroorzaken door verhoogde nachtelijke belasting en zo de wandspanning verlagen.Dergelijke ventriculaire hypertrofie kan leiden tot hartfalen. Door het rekken van de ventriculaire spiervezels krijgen ze meer spanning, en door de grotere rek kan het bloed met grotere kracht worden uitgeworpen.
Als het Frank Starling-mechanisme uitvalt, kan het hart de dagelijkse drukschommelingen en volumeschommelingen niet meer gemakkelijk aan. Het mechanisme kan een licht verhoogde druk en een licht verhoogde voorbelasting bij gezonde mensen compenseren. Het regelmechanisme is echter ook niet voorbereid op grotere drukschommelingen of belastingsschommelingen. Om deze reden kunnen grotere schommelingen levensbedreigende gevolgen hebben.
.jpg)
