Door het Saltatorische geleiding van excitatie de voldoende snelle geleidingssnelheid van zenuwbanen is verzekerd voor gewervelde dieren. Actiepotentialen springen van de ene niet-geïsoleerde ring naar de volgende op de geïsoleerde axonen. Bij demyeliniserende ziekten wordt het isolerende myeline afgebroken, wat de geleiding van excitatie verstoort.
Wat is de zoutgeleiding van excitatie?
De saltatorische geleiding van excitatie is een vorm van zenuwgeleiding. In het organisme van gewervelde dieren worden zenuwvezels elektrisch geïsoleerd van hun omgeving door een myeline-omhulsel en nemen zo de functie aan van een omhulde kabel. De excitatie van een zenuwvezel vindt plaats bij de onderbrekingen in deze isolerende laag, ook wel bindringen of knopen genoemd.
Veel zenuwvezels van gewervelde dieren zijn dun van vorm. Dunne axonen hebben een lagere geleidingssnelheid dan sterke zenuwbanen. Om ervoor te zorgen dat de geleidingssnelheid van de zenuwen ondanks de lage sterkte voldoende is, wordt de excitatiegeleiding van de gewervelde dieren saltatorisch opgebouwd en gebruikt zowel biochemische als bio-elektrische processen voor de overdracht van actiepotentialen.
Het actiepotentiaal springt van de ene ring naar de andere bij dit type geleiding en laat de omhulde delen van de axonen weg. Met dit principe wordt een hogere geleidingssnelheid bereikt door spanningsafhankelijke natriumpompen en bio-elektrische biochemische processen.
Functie en taak
In het perifere zenuwstelsel vormen de cellen van Schwann de myeline die de zenuwen omringt. Oligodendrocyten nemen deze taak op zich in het centrale zenuwstelsel. Axonen in beide systemen zijn bedekt met myeline, wat een elektrisch isolerende werking heeft. De isolatie van de axonen wordt onderbroken op een afstand tussen 0,2 en 1,5 millimeter. Deze onderbrekingen worden ook wel knopen of Ranvier-sluitringen genoemd. De myeline-omhulde secties worden daarentegen internodiën genoemd en zorgen voor een verminderde membraantijdconstante, wat zorgt voor een geleidingssnelheid van 100 meter per seconde. Er zijn ook spanningsafhankelijke natrium + kanalen in de kokerloze veterringen.
Zolang een axon niet wordt geëxciteerd, heerst het zogenaamde rustpotentieel in zijn knooppunt en langs zijn internode. Tussen de intracellulaire ruimte en de extracellulaire ruimte van het axon is er een potentiaalverschil met het rustpotentieel. Wanneer een actiepotentiaal wordt gegenereerd op het eerste snoer van de excitatielijn, dat zijn membraan depolariseert voorbij zijn drempelpotentiaal, openen de spanningsafhankelijke Na + -kanalen. Vanwege elektrochemische eigenschappen stromen Na + -ionen vervolgens van de extracellulaire ruimte naar de intracellulaire ruimte.
Het plasmamembraan depolariseert ter hoogte van de kegelring en de condensator van het membraan wordt binnen 0,1 ms weer opgeladen. In het gebied van de veterring is er een intracellulaire overmaat aan positieve ladingsdragers in vergelijking met de omgeving vanwege de binnenstromende natriumionen. Er ontstaat een elektrisch veld. Dit veld genereert een potentiaalverschil langs het axon en heeft invloed op geladen delen op de kortste afstand.
De negatief geladen deeltjes op de volgende ring worden aangetrokken door de overtollige positieve lading in de eerste ring. Positief geladen deeltjes tussen de eerste en tweede vernauwingsring bewegen naar het tweede knooppunt. Deze ladingsverschuivingen hebben een positieve invloed op de membraanpotentiaal van de tweede vernauwingsring, hoewel de ionen deze niet hebben bereikt. Op deze manier springt de excitatie van ring naar ring en behoudt het de eigenschap om het membraan van de volgende ringen voldoende te depolariseren.
Ziekten en aandoeningen
Demyeliniserende ziekten breken de myeline-omhulsels rond zenuwvezels af. Deze myeline-omhulsels zijn een voorwaarde voor de zoutgeleiding van excitatie. Zonder de myeline-omhulling treden hoge stroomverliezen op in de internode. Daarom zijn grotere excitaties vereist, zodat de axonen de volgende koordringen kunnen depolariseren via een actiepotentiaal.
Het actiepotentiaal dat na de verliezen wordt overgedragen, is in de regel te laag om als zodanig door het volgende knooppunt te worden herkend. Hierdoor geeft de veterring de spanning niet door.
Het fenomeen demyelinisatie wordt ook wel demyelinisatie genoemd en behoort tot de degeneratieve ziekten. Leeftijdgerelateerde processen en toxische en ontstekingsprocessen kunnen de axonen afbakenen en zo de saltatorische transmissie van actiepotentialen in gevaar brengen.
Vitaminetekorten kunnen ook verband houden met dit fenomeen. Vooral te weinig vitamine B6 en vitamine B12 gaat gepaard met verkleuring. Zo'n vitaminetekort komt bijvoorbeeld veel voor bij alcoholisme. Een demyelinisatie van het zenuwstelsel kan ook optreden in de context van drugsmisbruik.
De meest bekende inflammatoire oorzaak van ontmenging van de zenuwen is de auto-immuunziekte multiple sclerose. Het eigen immuunsysteem vernietigt zenuwweefsel in het centrale zenuwstelsel als onderdeel van de ziekte. Andere oorzaken van demarkering kunnen diabetes, de ziekte van Lyme of genetische ziekten zijn. De genetische ziekten met demyeliniserende eigenschappen omvatten bijvoorbeeld de ziekte van Krabbe, de ziekte van Pelizaeus-Merzbacher en het syndroom van Déjérine-Sottas.
De symptomen die optreden bij demyelinisatie van het zenuwweefsel zijn afhankelijk van de locatie van de demyeliniserende haarden. In het centrale zenuwstelsel kan demyelinisatie bijvoorbeeld leiden tot aantasting van de sensorische organen, vooral van de ogen. Verlamming is ook denkbaar bij demyelinisatie in het centrale zenuwstelsel, aangezien de motorische zenuwbanen en hun controlecentra zich daar bevinden. In het perifere zenuwstelsel wordt demyelinisatie van de zenuwen minder vaak geassocieerd met verlamming. Aan de andere kant kan demyelinisatie van perifere axonen leiden tot gevoelloosheid of andere sensorische stoornissen.
De diagnose van demyeliniserende ziekte wordt gesteld met behulp van beeldvormende technieken zoals magnetische resonantie beeldvorming. De MRI-beelden tonen typisch witte foci van demyelinisatie wanneer contrastmiddel wordt toegediend.
