Vetzuuroxidatie

De Vetzuuroxidatie of Vet verbranden heeft zijn grootste belang bij de productie van energie voor tal van processen in het lichaam. Het vindt plaats in de mitochondriën van bijna alle cellen. Verschillende hormonen, lichaamsbeweging en bepaalde componenten van een uitgebalanceerd dieet kunnen de vetverbranding stimuleren.

Wat is vetzuuroxidatie?

Strikt genomen is vetzuuroxidatie een chemische reactie waarbij het vetzuur een of meer elektronen afgeeft. Deze worden opgenomen door een andere reactiepartner, de elektronenacceptor (Latijn, accipere, accepteren).

In de biochemie worden deze metabolische reacties samengevat onder de term vetoxidatie, die bijdragen aan de energievoorziening als b-oxidatie, a-oxidatie of w-oxidatie. Deze drie vormen verschillen in termen van het koolstofatoom waarop de oxidatie plaatsvindt. De b-oxidatie (beta-oxidatie) is de belangrijkste, waarbij "beta" aangeeft dat de reacties plaatsvinden op het derde koolstofatoom van het vetzuur.

Vetzuuroxidatie wordt gestimuleerd door een aantal hormonen. Groeihormonen, glucagon als antagonist van insuline en schildklierhormonen en adrenaline maken er deel van uit. Bovendien bevorderen verschillende stoffen die via een uitgebalanceerd dieet aan het lichaam worden toegevoerd, de vetverbranding. Carnitine vergemakkelijkt het transport naar de cellen, magnesium is nodig voor de werking van verschillende enzymen en uit het aminozuur methionine kan het lichaam samen met lysine en in aanwezigheid van vitamine C zelf carnitine aanmaken.

Functie en taak

De vetverbranding zorgt ervoor dat ons lichaam voldoende energie heeft voor het ononderbroken opbouwen, afbreken en herstructureren van processen. Vetoxidatie vindt plaats in de mitochondriën van de cellen. Deze celorganellen worden daarom ook wel de energiecentrales van de cellen genoemd.

De vetzuuroxidatie vindt plaats in verschillende stappen. Ten eerste moet het vetzuur worden geactiveerd met de deelname van co-enzym A als een sleutelmolecuul. Dit geactiveerde vetzuur komt het mitochondrion binnen met behulp van verschillende carnitine transferases. Transferases zijn enzymen die chemische groepen overbrengen. Carnitine speelt een belangrijke rol bij dit transport. In de fitnesssector wordt carnitine gebruikt als voedingssupplement omdat spiercellen het nodig hebben voor energieproductie.

Eenmaal in de mitochondriën begint de daadwerkelijke afbraak. Het is onderhevig aan een terugkerende reeks reactiestappen die eindigt wanneer het eindproduct acetyl CoA is gevormd. Afhankelijk van de structuur van het vetzuur (aantal koolstofatomen, even of oneven, verzadigde of onverzadigde vetzuren) zijn aanvullende stappen nodig. Oneven genummerde vetzuren creëren een product dat pas na omzetting in een extra reactie in de daaropvolgende citroenzuurcyclus kan worden gebruikt voor energieproductie.

Vetoxidatie vindt plaats in het lichaam, maar in verschillende mate. Het wordt bepaald door de behoefte aan energie en is afhankelijk van fysieke activiteit. Vetverbranding wordt geactiveerd bij een langere trainingsduur. Aan het begin van de lichamelijke activiteit zorgen verschillende hormonen voor een verhoogde lipolyse, d.w.z. de afbraak van vetten in vetzuren in spieren en vetweefsel. De vetten kunnen afkomstig zijn uit voeding en uit het eigen vetweefsel van het lichaam. Het hormoon adrenaline draagt ​​bij aan een verhoogde lipolyse. Het eten van een koolhydraatrijk dieet verhoogt het insulinegehalte, waardoor de vetoxidatie wordt verminderd.

Talrijke onderzoeken hebben de factoren onderzocht die leiden tot verhoogde vetverbranding. Vooral in de fitnessbranche en voor gewichtsverminderingsprogramma's worden kengetallen zoals Fatmax (maximale vetverbranding) geraadpleegd en worden speciale tests ontwikkeld om deze te bepalen. Naast het trainingsniveau hebben de intensiteit en de duur van de training invloed op de snelheid van de vetstofwisseling. Sterke individuele schommelingen maken het moeilijk om te voorspellen welk type fysieke activiteit zal leiden tot maximale vetverbranding bij elk individu.

Ziekten en aandoeningen

Beperkte vetzuuroxidatie komt het meest voor bij mensen met overgewicht. Het alvleesklierhormoon insuline draagt ​​hieraan bij doordat het de vetcellen stimuleert om vet op te slaan en de vetverbranding remt. Mensen met overgewicht met zeer hoge insulineconcentraties vinden het daarom bijzonder moeilijk om af te vallen door vetverlies.

Daarnaast zijn er aangeboren afwijkingen bij vetzuuroxidatie. Belangrijke enzymen voor het transport en de omzetting van de vetzuren ontbreken of zijn niet voldoende beschikbaar. Hierdoor wordt de afbraak en dus ook de energieopwekking verstoord. Bovendien hopen zich niet-gereageerde tussenproducten op, die toxische reacties in de spieren, de hersenen en de lever veroorzaken. Een groep ziekten beïnvloedt het metabolisme van carnitine. Als er te weinig carnitine beschikbaar is in de nieren en spieren, worden er minder vetzuren opgenomen in de cellen van deze organen. Op de voorschoolse leeftijd vertonen de getroffen kinderen spierzwakte en een disfunctioneel hart (hartfalen).

De situatie verslechtert vooral dramatisch na vasten of na diarree. Deze aandoeningen worden behandeld met de levering van carnitine, vaak als injectie. Als het transporterende transferase (carnitinepalmitoyltransferase 1-deficiëntie) wordt aangetast, vertonen de kinderen op jonge leeftijd lever- en hersenbeschadiging.

Een andere aandoening treft een ander type, carnitinepalmitoyltransferase 2. De effecten van dit tekort komen in de adolescentie of volwassenheid naar voren als spierzwakte na stress, infecties en voedselpauzes. Een vetarm, koolhydraatrijk dieet en toegevoegde triglyceriden verbeteren de conditie.

Als de mitochondriale reactie wordt beïnvloed in plaats van de feitelijke bèta-oxidatie, kan dit worden veroorzaakt door een defect in het dehydrogenase-enzym. Als de middellange keten acyl-CoA dehydrogenase (MCAD-deficiëntie) niet in voldoende hoeveelheden beschikbaar is, ontstaan ​​levensbedreigende situaties als ze niet worden behandeld. Het ontbreken van dehydrogenases, die vetzuren met een zeer lange keten omzetten (VLCAD-deficiëntie), leidt tot schade die het hart aantast en leidt tot een daling van de bloedsuikerspiegel. Als therapie krijgen patiënten met beide vormen van dehydrogenasedeficiëntie grote hoeveelheden koolhydraten en een mengsel van middellange of langere vetzuren die zijn aangepast aan de oorzaken van de ziekte.