Remmend postsynaptisch potentieel

De remmend postsynaptisch potentieel is een remmend signaal. Het wordt gevormd door de postsynaptische beëindiging van een synaps en leidt tot een hyperpolarisatie van de membraanpotentiaal. Dit betekent dat er geen nieuw actiepotentiaal wordt gegenereerd door deze zenuwcel en er geen wordt doorgegeven.

Wat is het remmende postsynaptische potentieel?

Het remmende postsynaptische potentieel is een remmend signaal. Het wordt gevormd door de postsynaptische beëindiging van een synaps en leidt tot een hyperpolarisatie van de membraanpotentiaal.

Synapsen vertegenwoordigen de verbindingen tussen verschillende zenuwcellen of tussen zenuwcellen en de spieren of die cellen die het zicht mogelijk maken. Dit zijn de zogenaamde kegel- en staafcellen die in het menselijk oog worden aangetroffen.

Synapsen hebben een pre- en een postsynaptisch einde. Het presynaptische einde komt van het axon van de zenuwcel en het postsynaptische einde maakt deel uit van de dendrieten van de aangrenzende zenuwcel. De synaptische kloof wordt gecreëerd tussen de pre- en postsynaptische eindes.

De presynaptische uiteinden bevatten spanningsafhankelijke ionenkanalen die doorlaatbaar zijn voor calcium wanneer ze open zijn. Daarom worden deze ook wel calciumkanalen genoemd. Of deze kanalen gesloten of open zijn, hangt af van de toestand van de membraanpotentiaal. Als een zenuwcel wordt aangeslagen en een signaal vormt dat via de synapsen aan andere cellen moet worden doorgegeven, wordt aanvankelijk een actiepotentiaal gevormd. Deze bestaat uit verschillende stappen: De drempelpotentiaal van het membraan wordt overschreden. Dit overschrijdt ook het rustpotentieel van het membraan. Dit is hoe de depolarisatie volgt. De elektrische lading in de cel neemt toe. Hyperpolarisatie treedt op voordat het membraan door repolarisatie weer het rustpotentieel bereikt.

De hyperpolarisatie zorgt ervoor dat er in een te korte tijd geen nieuw actiepotentiaal kan worden geactiveerd. Het actiepotentiaal wordt gegenereerd op de axonheuvel van de zenuwcel en via het axon doorgegeven aan de synapsen van dezelfde cel. Door neurotransmitters vrij te geven, wordt het signaal vervolgens overgebracht naar een andere zenuwcel. Dit signaal kan een nieuw actiepotentiaal activeren; het is dan een prikkelende postsynaptische potentiaal (EPSP). Dit kan ook een remmend effect hebben; het wordt dan remmend postsynaptisch potentieel (IPSP) genoemd.

Functie en taak

De calciumkanalen van de presynapische terminal worden geopend of gesloten afhankelijk van de membraanpotentiaal. Binnen de presynaptische terminal bevinden zich blaasjes die zijn gevuld met neurotransmitters. Receptor-geactiveerde ionenkanalen bevinden zich op de postsynaptische terminal. De binding van de ligand, in dit geval de neurotransmitter, regelt het openen en sluiten van het kanaal.

Er zijn verschillende soorten synapsen. Deze zijn gedifferentieerd op basis van de neurotransmitter die ze vrijgeven wanneer een signaal wordt ontvangen. Er zijn prikkelende synapsen, zoals de chonlinergische synapsen. Er zijn ook synapsen die remmende neurotransmitters afgeven. Deze neurotransmitters zijn onder meer gamma-aminoboterzuur (GABA) of glycine, taurine en bèta-alanine. Deze behoren tot de groep remmende aminozuurneurotransmitters.

Een andere remmende neurotransmitter is glutamaat. Het membraanpotentiaal van de zenuwcel wordt veranderd door een geactiveerd actiepotentiaal. Natrium- en kaliumkanalen worden geopend. Spanningsafhankelijke calciumkanalen van de presynaptische terminal worden ook geopend. Calciumionen bereiken de presynaptische terminal via de kanalen.

Als resultaat versmelten de blaasjes met het membraan van de presynaptische terminal en geven de neurotransmitter vrij in de synaptische opening. De neurotransmitter bindt zich aan de receptor van het postsynaptische uiteinde en de ionkanalen van het postsynaptische uiteinde worden geopend.

Dit verandert het membraanpotentiaal bij de postsynapse. Als het membraanpotentieel wordt verminderd, treedt een remmend postsynaptisch potentieel op. Het signaal wordt dan niet meer doorgestuurd. Het belangrijkste doel van de IPSP is om de overdracht van stimuli te regelen, zodat er geen permanente excitatie in het zenuwstelsel is.

Het speelt ook een belangrijke rol in het visuele proces. Bepaalde cellen in het netvlies, de staafjes, genereren een remmend postsynaptisch potentieel bij blootstelling aan licht. Dit meet de mate waarin deze cellen minder zenders afgeven aan de stroomafwaartse zenuwcellen dan in de rest van het zenuwstelsel. Dit wordt in de hersenen omgezet in een lichtsignaal waardoor mens en dier kunnen zien.

Uw medicatie vindt u hier

➔ Geneesmiddelen voor paresthesie en stoornissen in de bloedsomloop

Ziekten en aandoeningen

Als het remmende postsynaptische potentieel wordt verstoord, kan enerzijds een aanhoudende IPSP optreden of kan de IPSP niet worden geactiveerd. Deze verstoringen kunnen leiden tot een verkeerde overdracht van signalen tussen neuronen, neuronen en de spieren of tussen het oog en de zenuwcellen. Het kan voorkomen dat het signaal niet doorgestuurd kan worden zoals gepland.

Een verstoring van het remmende postsynaptische potentieel wordt in verband gebracht met de ziekte van epilepsie. Als er een verstoring is van de remmende synaps, waardoor het remmende postsynaptische potentieel wordt geactiveerd, kan dit tot verschillende ziekten leiden. Mutaties in de receptoren die de remmende neurotransmitter aan het postsynaptische uiteinde binden, leiden tot permanente excitatie van de zenuwcellen. Dit leidt ook tot epilepsie of hypereplexie. Deze ziekte beschrijft de permanente excitatie van de zenuwcellen.

Het aantal van deze receptoren is ook essentieel voor de functie van de remmende synaps. Mutaties in het genoom die ertoe leiden dat te weinig van deze receptoren door het lichaam worden aangemaakt, kunnen leiden tot een stoornis in het zenuwstelsel. De spieren werken niet goed. In het muismodel is al vastgesteld dat bepaalde mutaties van dit type kunnen leiden tot vroegtijdig overlijden doordat de ademhalingsspieren niet meer goed kunnen worden gereguleerd door het zenuwstelsel.