De Meissner bloedlichaampjes zijn RA-mechanoreceptoren die veranderingen in druk waarnemen en tot de differentiële receptoren behoren. Meissner-bloedlichaampjes melden alleen drukveranderingen en passen zich aan aan constante drukprikkels. Onjuiste waarnemingen van de receptoren worden vaak veroorzaakt door het centrale zenuwstelsel.
Wat is het Meissner-lijk?
Receptoren zijn de eerste plaats in de menselijke waarneming. Deze sensorische cellen detecteren bepaalde prikkels en zetten de excitatie ook om in een taal die het centrale zenuwstelsel kan begrijpen en verwerken.
Voor de actieve haptische en passieve tastzin spelen naast de thermoreceptoren voor temperatuur en de noci-receptoren voor pijn de mechanoreceptoren voor mechanisch werkende krachten zoals druk, vibratie en aanraking een rol. De menselijke mechanoreceptoren komen overeen met PC-, SA- of RA-receptoren. De tastbare bloedlichaampjes van Meissner, of kortweg Meissner-bloedlichaampjes, passen zich snel aan RA-receptoren in de inguinale huid. De sensoren zijn vernoemd naar hun ontdekker Georg Meissner.
De Meissner-bloedlichaampjes zijn drukreceptoren die in de klasse van zogenaamde differentiële receptoren vallen en zo veranderingen in stimuli meten. Meissner-bloedlichaampjes kunnen zich aanpassen aan een constante drukprikkel en geven in plaats van informatie over constante druk alleen informatie over drukveranderingen door aan het centrale zenuwstelsel. De sensoren behoren ook tot de groep lamellaire lichamen.
Anatomie en structuur
Meissner-lichamen bevinden zich voornamelijk in de vingertop en in de lippen. Er zijn geen Meissner-lichamen in behaarde huidgebieden en dus in de veldhuid. De receptoren bevinden zich in de stratum papillare van de dermis in alle delen van de inguinale huid.
De sensoren zijn tussen de 100 en 150 µm lang en hebben de vorm van een pin. Uiterlijk zijn de receptororganen omgeven door een capsule bindweefsel, bekend als de perineurale omhulling, die de bloedlichaampjes in het omringende weefsel fixeert. In dit bindweefselcapsule zitten zenuwvezels die grotendeels zijn omgeven door isolerend myeline. De myeline verbetert de geleidbaarheid van het zenuwweefsel en beschermt de zenuwen tegen potentiaalverlies. De Meissner-bloedlichaampjes zijn omhuld door vijf tot tien myeline-omhulsels in de vorm van Schwann-cellen, die op elkaar zijn gestapeld.
De uiteinden van de zenuwvezels zijn niet gemyeliniseerd in de perineurale omhulling en staan daarom open voor drukprikkels uit de omgeving. Bij blootstelling aan druk genereren de open zenuwuiteinden actiepotentialen. Elk Meissner-lichaampje is ongeveer 40 tot 70 μm breed en is verbonden met maximaal zeven dendritische axonen die spiraalvormig rond de cel wikkelen.
Functie en taken
Meissner-lichamen passen RA- en differentiële receptoren snel aan. De actiepotentiaalfrequentie die door de sensoren wordt gegenereerd, is evenredig met de snelheid van een drukstimulusverandering. Het receptieve veld van een Meissner-lichaam is zeer beperkt in oppervlakte en heeft een hoge resolutie, wat leidt tot een betere differentiatie van drukprikkels die dicht bij elkaar liggen. Meissner-bloedlichaampjes genereren alleen een actiepotentiaal als de stimulussterkte verandert. Ze reageren bijvoorbeeld wanneer de huid wordt gedeukt. Zodra ze zich echter hebben aangepast aan de nieuwe lage positie van de huid, zenden ze geen signalen meer uit.
Hun aanpassing aan een constante drukprikkel vindt plaats met een snelheid van 50 tot 500 ms. Meissner-lichamen spelen niet alleen een sleutelrol voor de menselijke tastzin vanwege hun aanpassingsvermogen aan druk en zijn bijvoorbeeld de reden waarom mensen kleding op de huid na korte tijd niet meer als een opvallende aanrakingsprikkel ervaren. Samen met de mechanoreceptieve Merkel-cellen voor het meten van de drukintensiteit, de Ruffini-bloedlichaampjes voor het strekken van stimuli en de Vater-Pacini lamellaire bloedlichaampjes voor vibratie, vormen de Meissner-bloedlichaampjes een systeem van bijzonder gespecialiseerde sensorische cellen die alle contactprikkels op de huid registreren en systematiseren. bekwaam.
Actiepotentialen met een bepaalde rustfrequentie worden gegenereerd op de zenuwvezels van de Meissner-bloedlichaampjes wanneer de druk verandert. Aanvankelijk stijgt de frequentie van de potentiaal sterk, maar onmiddellijk na de stijging valt deze terug naar de rustwaarde, hoewel de triggerende stimulus nog steeds actief is. Wanneer de stimulus ophoudt, daalt de frequentie van de Meissner-bloedlichaampjes onder de rustwaarde en keert er vervolgens naar terug. Het reactiegedrag van de Meissner-bloedlichaampjes wordt de dynamische of fasische reactie genoemd. Naast de Meissner-bloedlichaampjes zijn ook de haarzakjes differentiële receptoren.
Uw medicatie vindt u hier
➔ Geneesmiddelen tegen pijnZiekten
In de meeste gevallen is het slecht functioneren van de Meissner-lichaampjes niet het gevolg van schade aan de sensorische cellen zelf, maar de meeste schijnbaar receptorgeassocieerde ziekten zijn te wijten aan schade aan de zenuwbanen die prikkels doorgeven.
Dergelijke schade kan bijvoorbeeld het gevolg zijn van ontsteking van het centrale zenuwweefsel, zoals het geval is bij ziekten zoals de auto-immuunziekte multiple sclerose. Bovendien kunnen beroertes, infarcten van het ruggenmerg, polyneuropathieën van het perifere zenuwstelsel of tumoren van het centrale zenuwstelsel verkeerde waarnemingen van de Meissner-lichamen veroorzaken. Er moet een onderscheid worden gemaakt tussen feitelijke receptorziekten en zenuwgerelateerde ziekten, die vaak worden voorafgegaan door systeemstoornissen. In andere gevallen wordt de feitelijke receptorziekte veroorzaakt door een receptormutatie. Als er zo'n mutatie is, verschijnen de symptomen, in tegenstelling tot bij zenuwgerelateerde ziekten, onmiddellijk na de geboorte.
De zenuwgerelateerde ziekten met een schijnbare receptorverbinding veroorzaken meestal ook algemene gevoeligheidsstoornissen en drukken zichzelf niet klinisch uit als een misvatting van de Meissner-lichamen. In het geval van receptorgeassocieerde ziekten die door mutaties worden veroorzaakt, resulteert de mutatie in defecte receptoren. Hierdoor zijn de sensorische cellen niet meer in staat om bijvoorbeeld liganden te binden, signalen door te geven of signalen te transduceren. Andere mutaties nemen Meissner-bloedlichaampjes niet in voldoende hoeveelheden op of produceren ze niet van meet af aan in voldoende hoeveelheden. Receptorgeassocieerde ziekten zijn ook de zogenaamde ionkanaalziekten, waardoor het lichaam van Meissner onvoldoende actiepotentialen kan genereren.
.jpg)
.jpg)
