Bohr-effect

Van de Bohr-effect geeft het vermogen van zuurstof aan om aan hemoglobine te binden, afhankelijk van de pH-waarde en de partiële druk van kooldioxide. Het is grotendeels verantwoordelijk voor gasuitwisseling in organen en weefsels. Ademhalingsaandoeningen en een verkeerde ademhaling hebben via het Bohr-effect effect op de pH-waarde van het bloed en verstoren de normale gasuitwisseling.

Wat is het Bohr-effect?

Het Bohr-effect is genoemd naar zijn ontdekker Christian Bohr, de vader van de beroemde natuurkundige Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) erkende de afhankelijkheid van de zuurstofaffiniteit (vermogen om zuurstof te binden) van hemoglobine van de pH-waarde of de koolstofdioxide of partiële zuurstofdruk. Hoe hoger de pH-waarde, hoe sterker de zuurstofaffiniteit van het hemoglobine en vice versa.

Samen met het effect van de coöperatieve binding van zuurstof en de invloed van de Rapoport-Luebering-cyclus, zorgt het Bohr-effect ervoor dat de hemoglobine een ideale zuurstoftransporteur in het organisme is. Deze invloeden veranderen de sterische eigenschappen van hemoglobine. Afhankelijk van de omgevingsomstandigheden wordt de verhouding tussen het slecht zuurstofbindende T-hemoglobine en het goed zuurstofbindende R-hemoglobine vastgesteld. Zuurstof wordt normaal gesproken opgenomen in de longen, terwijl zuurstof meestal wordt afgegeven in de andere weefsels.

Functie en taak

Het Bohr-effect zorgt ervoor dat het lichaam van zuurstof wordt voorzien door zuurstof te transporteren met behulp van hemoglobine. De zuurstof is als ligand gebonden aan het centrale ijzeratoom van het hemoglobine. Het ijzerhoudende eiwitcomplex heeft elk vier heem-eenheden. Elke heem-eenheid kan een zuurstofmolecuul binden. Elk eiwitcomplex kan dus maximaal vier zuurstofmoleculen bevatten.

Het veranderen van de sterische eigenschappen van het heem als gevolg van de invloed van protonen (waterstofionen) of andere liganden verschuift het evenwicht tussen de T-vorm en de R-vorm van hemoglobine. In weefsels die zuurstof gebruiken, wordt de binding van zuurstof aan hemoglobine verzwakt door een verlaging van de pH-waarde. Het wordt beter afgeleverd. Daarom leidt een toename van de waterstofionenconcentratie in metabolisch actieve weefsels tot een verhoogde afgifte van zuurstof. Tegelijkertijd neemt de partiële koolstofdioxide-druk van het bloed toe. Hoe lager de pH-waarde en hoe hoger de partiële koolstofdioxide-druk, hoe meer zuurstof er wordt afgegeven. Dit gaat zo ver totdat het hemoglobinecomplex volledig zuurstofvrij is.

In de longen neemt de partiële druk van kooldioxide af door uitademing. Dit leidt tot een verhoging van de pH-waarde en dus ook tot een verhoging van de zuurstofaffiniteit van de hemoglobine. Daarom wordt naast het vrijkomen van koolstofdioxide tegelijkertijd ook zuurstof door de hemoglobine opgenomen.

Bovendien hangt de coöperatieve binding van zuurstof af van de liganden. Het centrale ijzeratoom bindt protonen, kooldioxide, chloride-ionen en zuurstofmoleculen als liganden. Hoe meer zuurstofliganden er zijn, hoe sterker de zuurstofaffiniteit op de overige bindingsplaatsen. Alle andere liganden verzwakken echter de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof. Dit betekent dat hoe meer protonen, koolstofdioxidemoleculen of chloride-ionen aan hemoglobine zijn gebonden, hoe gemakkelijker het is om de resterende zuurstof vrij te maken. Een hoge partiële zuurstofdruk bevordert echter de zuurstofbinding.

Bovendien vindt in de erytrocyten een andere manier van glycolyse plaats dan in de andere cellen. Dit is de Rapoport-Luebering-cyclus. Het tussenproduct 2,3-bisfosfoglyceraat (2,3-BPG) wordt gevormd tijdens de Rapoport-Luebering-cyclus. De verbinding 2,3-BPG is een allosterische effector bij de regulering van de zuurstofaffiniteit voor hemoglobine. Het stabiliseert T-hemoglobine. Dit bevordert de snelle afgifte van zuurstof tijdens glycolyse.

De zuurstofbinding aan hemoglobine wordt verzwakt door de afname van de pH-waarde, de toename van de concentratie van 2,3-BPG, de toename van de partiële koolstofdioxide-druk en de toename van de temperatuur. Dit verhoogt de afgifte van zuurstof. Omgekeerd zijn de toename van de pH-waarde, de afname van de 2,3-BPG-concentratie, de afname van de partiële druk van kooldioxide en de afname van de temperatuur van het bloed gunstig.

Ziekten en aandoeningen

Versnelde ademhaling in de context van ademhalingsaandoeningen zoals astma of hyperventilatie als gevolg van paniek, stress of gewoonte leidt tot een verhoging van de pH-waarde door de verhoogde uitademing van kooldioxide als gevolg van het Bohr-effect. Dit verhoogt de zuurstofaffiniteit van hemoglobine. Het vrijkomen van zuurstof in de cellen wordt bemoeilijkt. Daarom leiden ondoelmatige ademhalingspatronen tot onvoldoende toevoer van zuurstof aan de cellen (celhypoxie).

De gevolgen zijn chronische ontstekingen, een verzwakt immuunsysteem, chronische aandoeningen van de luchtwegen en vele andere chronische ziekten. Volgens de algemene medische kennis is celhypoxie vaak de trigger voor ziekten als diabetes, kanker, hartaandoeningen of chronische vermoeidheid.

Volgens de Russische arts en wetenschapper Buteyko is hyperventilatie niet alleen een gevolg van luchtwegaandoeningen, maar wordt het ook vaak veroorzaakt door stress en paniekreacties. Hij is van mening dat over-ademen op de lange termijn een gewoonte wordt en het startpunt voor verschillende ziekten.

Voor therapie worden consistente neusademhaling, diafragmatische ademhaling, verlengde ademhalingspauzes en ontspanningsoefeningen uitgevoerd om de ademhaling op de lange termijn te normaliseren. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat de Buteyko-methode het gebruik van anticonvulsiva met 90 procent en van cortison met 49 procent kan verminderen.

Als de uitademing van kooldioxide tijdens hypoventilatie te laag is, wordt het lichaam te zuur (acidose). Acidose is wanneer de pH van het bloed lager is dan 7,35. De acidose die optreedt tijdens hypoventilatie wordt ook wel respiratoire acidose genoemd. Oorzaken kunnen zijn verlamming van het ademhalingscentrum, anesthesie of gebroken ribben. Ademhalingsacidose wordt gekenmerkt door kortademigheid, blauwe lippen en verhoogde vochtuitscheiding. Acidose kan leiden tot cardiovasculaire aandoeningen met lage bloeddruk, hartritmestoornissen en coma.