Renine-angiotensine-aldosteronsysteem

De Renine-angiotensine-aldosteronsysteem regelt de zout- en waterbalans in het menselijk lichaam en reguleert tot op zekere hoogte ook de bloeddruk. Bij deze controlecyclus zijn verschillende organen, hormonen en enzymen betrokken.

Wat is het renine-angiotensine-aldosteronsysteem?

Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS) is een cascade die de waterbalans en de zoutbalans van de mens reguleert. De bloeddruk wordt er ook indirect door beïnvloed. De longen, lever en nieren zijn betrokken bij het regelcircuit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Stoornissen in het renine-angiotensine-aldosteronsysteem kunnen leiden tot hoge bloeddruk. In de RAAS worden ook verschillende medicijnen gebruikt om de bloeddruk te reguleren.

Aan het begin van de regellus bevindt zich het hormoonachtige enzym renine. Dit wordt in de nier gemaakt. Renine splitst het prohormoon angiotensinogeen in angiotensine I. Angiotensinogeen wordt in de lever gesynthetiseerd. Angiotensine I wordt op zijn beurt omgezet in angiotensine II door het angiotensineconversie-enzym (ACE) dat in de longen wordt gevormd. Angiotensine II werkt in op verschillende doelstructuren. Het zorgt er ook voor dat het hormoon aldosteron vrijkomt.

Functie en taak

Het hormoon renine wordt geproduceerd in het juxtaglomerulaire apparaat van de nieren. Deze structuur bestaat uit verschillende gespecialiseerde cellen en meet enerzijds de bloeddruk in bepaalde bloedvaten van de nierlichaampjes en anderzijds het zoutgehalte in de urine in de urinebuisjes.

Het juxtaglomerulaire apparaat reageert ook op informatie van het autonome zenuwstelsel en op verschillende hormonen. Met een verminderde bloedtoevoer naar het nierlichaam is er een verhoogde afgifte van renine. Een verlaagde bloeddruk in de nierlichaampjes, een verminderde concentratie keukenzout in de urine en een activering van het sympathische systeem leiden ook tot een verhoogde afgifte van renine.

Renine werkt als een eiwitsplitsend enzym in het lichaam. Dus het kan angiotensinogeen in angiotensine I veranderen. Dit wordt op zijn beurt omgezet in angiotensine II. Angiotensine II zorgt er in eerste instantie voor dat de kleine bloedvaten (capillairen en arteriolen) samentrekken. Deze vasoconstrictie verhoogt de bloeddruk onmiddellijk.

Angiotensine II zorgt er ook voor dat de bloedvaten in de nieren samentrekken. Dit heeft vooral invloed op de bloedvaten die wegleiden van de nierlichaampjes. Dit verhoogt de bloeddruk en vaatweerstand in de nierlichaampjes. Het doel van dit mechanisme is om de filtratiecapaciteit van de nieren in stand te houden, zelfs wanneer de bloedstroom van de nieren verminderd is.

Angiotensine II werkt ook op de bijnier. Het stimuleert de bijnier om het hormoon aldosteron af te geven. Aldosteron leidt tot een verhoogd transport van natrium uit de urine naar het bloed. Natrium trekt altijd water mee, zodat niet alleen het zoutgehalte van het bloed toeneemt, maar ook het bloedvolume. Als gevolg hiervan stijgt ook de bloeddruk.

In de hypofyse veroorzaakt angiotensine II de afgifte van antidiuretisch hormoon (ADH). Dit staat ook bekend als vasopressine vanwege het vaatvernauwende effect. Het leidt echter niet alleen tot vasoconstrictie, maar ook tot een verminderde uitscheiding van water in de urine. Het resultaat is weer een stijging van de bloeddruk.

In het centrale zenuwstelsel (CZS) wekken de verschillende hormonen een honger naar zout en een dorstgevoel op. Alle mechanismen samen leiden tot een verhoging van het zout- en watergehalte in het lichaam. Dit verhoogt het bloedvolume en uiteindelijk ook de bloeddruk.

Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem wordt gereguleerd via negatieve feedback. Hoge bloeddruk en een hoger gehalte aan angiotensine II en aldosteron remmen de afgifte van renine en voorkomen zo ook de cascade.

Ziekten en aandoeningen

Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem krijgt pathologische betekenis bij nierarteriestenose, bij hartfalen of bij vergevorderde leverziekte.

Nierslagaderstenose zorgt ervoor dat de nierslagader vernauwt. Meestal is deze vernauwing het gevolg van aderverkalking. Deze stenose leidt tot een drastische stijging van de bloeddruk. Men spreekt hier van nierhypertensie. De oorzaak van deze hoge bloeddruk is het zogenaamde bladgoudmechanisme. Als de bloedstroom naar de nier wordt verminderd, komt er meer renine vrij. Het renine-angiotensine-aldosteronsysteem wordt geactiveerd. Dit verhoogt de bloeddruk, maar het bloed kan door de stenose de niervaten niet bereiken. Als gevolg hiervan blijft renine vrijkomen omdat het juxtaglomerulaire apparaat in de nieren nog steeds de bloeddruk meet die te laag is. De andere vaten in het lichaam lijden onder de drukbelasting. Renale hypertensie treedt meestal op wanneer meer dan 75% van de slagaderdiameter wordt geblokkeerd door de stenose.

Bij hartinsufficiëntie en ook bij levercirrose treedt hypovolemie op in latere stadia. Ook hier verhoogt activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem de bloeddruk. Dit leidt tijdelijk tot succes. Op de lange termijn leidt de stijging van de bloeddruk echter tot stress en beschadiging van de organen.

Omdat het renine-angiotensine-aldosteronsysteem een ​​belangrijke rol speelt bij het reguleren van de bloeddruk, is het ook het doelwit van veel geneesmiddelen tegen hoge bloeddruk. De bekende ACE-remmers remmen het angiotensineconverterende enzym (ACE). Dit voorkomt de vorming van angiotensine II. De Kaskae eindigt abrupt, er is geen verhoging van de bloeddruk.

Als alternatief kan het effect van angiotensine II worden geblokkeerd met bloeddrukmedicatie. Hiervoor worden zogenaamde angiotensine-receptorblokkers of AT1-antagonisten gebruikt. Renine-remmers remmen daarentegen direct de afgifte van renine. Dit stopt de hele regellus voordat deze zelfs maar optreedt.

Aldosteronantagonisten remmen de afgifte van het antidiuretisch hormoon en het hormoon aldosteron. Dit kan ook een hoge bloeddruk verlagen.