De Rustpotentieel is het spanningsverschil van -70 mV dat bestaat in de niet-aangeslagen toestand tussen het inwendige en de omgeving van neuronen. Het potentieel is relevant voor de vorming van actiepotentialen. Cyanidevergiftiging verhindert het herstel van het rustpotentieel en leidt tot neuronale instorting.
Wat is het rustpotentieel?
Het rustpotentieel is het spanningsverschil van -70 mV dat bestaat in de niet-geëxciteerde toestand tussen het binnenste en de omgeving van neuronen.Het rustpotentieel is het spanningsverschil dat bestaat tussen het inwendige van een niet-geëxciteerd neuron en zijn omgeving. Dit spanningsverschil moet actief worden gehandhaafd en is het gevolg van een ongelijke verdeling van natrium- en kaliumionen.
Twee elementen van het zenuwcelmembraan hebben betrekking op het behoud van het rustpotentieel: enerzijds de natrium-kaliumpompen en anderzijds de ionenkanalen op de koordringen van de Ranvier.
Het rustpotentieel van prikkelbare zenuwcellen vormt de basis voor de saltatorische geleiding van de menselijke zenuwbanen. Wanneer opgewekt door een actiepotentiaal, wordt de cel gedepolariseerd voorbij zijn drempelpotentiaal en gaan de spanningsafhankelijke ionenkanalen open, zodat wanneer bepaalde ionen binnenstromen, het rustpotentieel verandert. Het actiepotentiaal wordt langs de zenuwbanen doorgegeven door de herverdeling van ladingen.
Het rustpotentieel van een menselijk neuron heeft een verschil van -70 tot -80 mV. De binnenkant van het celmembraan is negatief en de buitenkant is positief geladen.
Functie en taak
Op het celmembraan van een exciteerbare cel vinden in de rustfase verschillende processen plaats. Op de Ranvier-koorden worden axonen niet geïsoleerd met myeline. Op deze knooppunten bevinden zich Na + / K + -pompen die kaliumionen naar het inwendige van het axon transporteren in de rustfase terwijl ze ATP verbruiken. Tegelijkertijd worden natriumionen uit de cel gepompt. Er is dus een hogere kaliumconcentratie in de axonen dan erbuiten.
Vanwege de eiwitbevattende ionenkanalen hebben de membranen van de cellen verschillende niveaus van permeabiliteit voor deze ionen. De natriumkanalen zijn in rust meestal gesloten. De kanalen voor kalium daarentegen zijn open, zodat de kaliumionen diffunderen. De ionen diffunderen dus naar buiten. Dit gebeurt totdat er een evenwicht is tussen de elektrische krachten en de osmotische drukkrachten. Dit zorgt voor een ladingsverschil tussen de buitenkant en binnenkant van het celmembraan, ook wel bekend als het rustpotentiaal.
Wanneer een stimulus een zenuwvezel raakt en de drempel overschrijdt, gaan de spanningsafhankelijke natrium- en kaliumkanalen open. Hierdoor ontstaat een depolarisatie van de cel, die op zijn beurt een actiepotentiaal activeert. De bio-elektrische impuls wordt langs de zenuwvezels gedragen.
Simpel gezegd, in het geval van de actiepotentiaal wordt een signaal doorgegeven via de veranderingen in de membraanpotentiaal.
Als drempelwaarde voor de ontwikkeling van een actiepotentiaal geldt een waarde van -50 mV. Excitaties onder +20 mV geven geen aanleiding tot enig actiepotentiaal en er zijn geen reacties.
Na het creëren en verzenden van een actiepotentiaal, sluiten de N + kanalen eerst weer. De K + -kanalen daarentegen openen zich zodat kaliumionen uit het axon kunnen diffunderen. De elektrische spanning in het inwendige van de cel daalt weer. Dit proces wordt ook wel repolarisatie genoemd. Dan sluiten ook de K + kanalen zich en valt het potentieel van de cel onder het rustpotentieel. Deze hyperpolarisatie verandert in het rustpotentieel, dat de natrium-kaliumpompen na ongeveer twee milliseconden hebben hersteld. Het axon is dus klaar voor nieuwe actiepotentialen.
Uw medicatie vindt u hier
➔ Geneesmiddelen voor paresthesie en stoornissen in de bloedsomloopZiekten en aandoeningen
Fenomenen zoals cyanidevergiftiging hebben levensbedreigende gevolgen, waarvan sommige te wijten zijn aan het verlies van rustpotentieel. De neuronen hebben energie nodig om hun rustpotentieel te herstellen. Cyanidevergiftiging blokkeert de energietoevoer, zodat er geen energie kan worden geleverd om het rustpotentieel te herstellen. De zenuwcellen blijven permanent gedepolariseerd en verliezen hun functionaliteit.
Afhankelijk van hoeveel neuronen worden beïnvloed door een tekort aan energie, kan de neuronale regulatie van het hele organisme op deze manier instorten. Een dergelijke storing in neuronale regulatie leidt onvermijdelijk tot de dood.
In bredere zin kunnen klachten met het rustpotentieel van een neuron zich ook uiten in ionkanaalziekten. Deze erfelijke ziekten veroorzaken opwindingsstoornissen in de spieren en het zenuwstelsel. Ionenkanaalziekten beïnvloeden het schakelgedrag van de ionkanalen. Veranderingen in het schakelgedrag van de kanalen kunnen op hun beurt het vermogen om het restpotentieel te herstellen, beïnvloeden. De ziekten hebben dus een invloed op de prikkelbaarheid van het weefsel. Ionenkanaalziekten zijn, in engere zin, mutaties van de ionkanalen.
Volgens wetenschappelijke bevindingen zouden drie vormen van erfelijke epilepsie verband houden met dit fenomeen. Hemiplegische migraine en idiopathische ventrikelfibrillatie worden volgens modern onderzoek ook op deze manier verklaard.
De natrium-kaliumpompen kunnen ook worden aangetast door ziekten die het rustpotentieel van een zenuwcel aantasten. Volgens veel wetenschappers veroorzaakt het moderne westerse dieet een onnatuurlijke natrium-kaliumverhouding in het lichaam. Het teveel aan keukenzout en een tekort aan kalium door te weinig plantaardig voedsel zouden de natrium-kaliumpompen beïnvloeden, omdat dit de intracellulaire ionenverhouding kan veranderen.
Genetisch bepaalde stoornissen van de natrium-kaliumuitwisseling op het celmembraan zijn daarentegen aanwezig in sommige mutaties en zijn door onderzoekers in verband gebracht met vormen van epilepsie en met ionkanaalziekten. Storingen in het herstel van het rustpotentieel zijn daarom waarschijnlijk relevant voor verschillende ziekten van het centrale zenuwstelsel.