Na een bloedende verwonding kan de Aggregatie van bloedplaatjes herstel als een belangrijke stap in de wondverzorging. Het zorgt ervoor dat bloedplaatjes zich binnen enkele minuten opstapelen, het beschadigde gebied aan elkaar plakken en op deze manier het bloed laat wegvloeien.
Wat is bloedplaatjesaggregatie?
Bloedplaatjesaggregatie is de naam die wordt gegeven aan een essentieel onderdeel van het proces tijdens de bloedstolling. In de eerste fase van de bloedstolling (primaire hemostase) zorgen de bloedplaatjes (Grieks: thrombos, klonten) voor primaire wondsluiting door samenklonteren en accumuleren (Latijn: aggregare, accumuleren).
Het proces gaat gepaard met een vernauwing van de aangetaste bloedvaten en die van de omgeving. De bloedplaatjes (trombocyten) veranderen hun uiterlijk en de eigenschappen op het celoppervlak als ze samenklonteren. De verandering in vorm van de bloedplaatjes legt receptoren op het oppervlak bloot die nu actief zijn. De geactiveerde bloedplaatjes kunnen hierdoor aan de vaatwand hechten.
Daarnaast vinden er andere processen plaats die hemostase ondersteunen. Alle factoren die vrijkomen op de beschadigde vaatwand, leiden de bloedplaatjes naar dit punt. Daarnaast komen er stoffen vrij die ontstekingen voorkomen en de volgende stappen in de bloedstolling in gang zetten. Ze zorgen voor permanente wondsluiting en uiteindelijk genezing.
Functie en taak
Bloedplaatjesaggregatie voorkomt groot bloedverlies na een blessure. Dit proces maakt deel uit van het bloedstollingssysteem. Dit systeem werkt als een complex en fijn afgestemd samenspel van verschillende cellen (bloedplaatjes), stollingsfactoren en verschillende boodschappersubstanties. Het werkt als een kettingreactie.
Stollingsfactoren zijn voornamelijk eiwitten die onder bepaalde omstandigheden worden geactiveerd en op hun beurt reacties binnen het stollingsproces initiëren of versnellen. Bij medisch gebruik hebben de stollingsfactoren Romeinse cijfers gekregen (van 1 tot 13).
De bloedplaatjes starten de coagulatiereactie als het oppervlak beschadigd is. Het proces erachter verloopt in drie fasen. Zowel de adhesie (Latijn: plakken) als de aggregatie van bloedplaatjes en de vorming van een prop die de wond sluit. De celwanden van de beschadigde bloedvaten of weefsels geven een stollingsactieve factor af, de zogenaamde Von Willebrand-factor. Dit is een eiwitmolecuul dat wordt gesynthetiseerd door de cellen in de binnenste vaatwand (endotheelcellen) en de voorlopercellen van de bloedplaatjes. Het wordt opgeslagen in de bloedplaatjes en vrijgegeven wanneer het wordt geactiveerd. Deze factor is verantwoordelijk voor de adhesie van de bloedplaatjes (die aan de vaatwand kleven) zodat ze de wond dun bedekken.
Tegelijkertijd wordt op deze manier de aggregatie van bloedplaatjes geïnitieerd. Dit gebeurt omdat na de activering van de bloedplaatjes ook genen worden geactiveerd die de synthese van een receptor die nodig is voor aggregatie op gang brengen. Met behulp van het structurele eiwit collageen, trombine, een belangrijk enzym bij de bloedstolling, het nucleotide adenosinedifosfaat (ADP), hormonen zoals adrenaline en andere endogene stoffen, veranderen de bloedplaatjes van vorm. Tijdens het proces worden verdere componenten vrijgegeven en wordt het getroffen gebied voorbereid op de volgende stappen in de bloedstolling.
Een cascade van verschillende factoren wordt geactiveerd. Hoewel de bloedplaatjesaggregatie aanvankelijk omkeerbaar is, wordt uiteindelijk een niveau bereikt waarop de bloedplaatjes een netwerk vormen met de deelname van een speciaal eiwit (fibrinogeen, factor I) en een onomkeerbare trombus (bloedstollingsplug).
Ziekten en aandoeningen
Stoornissen in de aggregatie van bloedplaatjes kunnen zich manifesteren als een verhoogde of verminderde reactie. Ze kunnen voorkomen bij patiënten met een erfelijke aanleg of na inname van bepaalde medicijnen. De aangeboren ziekten zijn zeldzaam en beïnvloeden de aggregatie van bloedplaatjes zelf of verschillende processen die het proces begeleiden.
De getroffenen vallen op door spontaan optredende mucosale en neusbloedingen en door hun neiging tot hematomen (kneuzingen). Vrouwelijke patiënten lijden aan hevige menstruatiebloedingen en geboortebloedingen.
Een van deze aangeboren ziekten is vernoemd naar de Zwitserse kinderarts E. Glanzmann: de ziekte van Glanzmann-Naegeli (ook Glanzmann's trombasthenie). Het wordt overgeërfd als een autosomaal recessieve eigenschap. Getroffen is een receptor in het bloedplaatjesmembraan die door een genetische verandering (mutatie) niet in voldoende mate beschikbaar wordt gesteld. Patiënten met dit defect lopen een groot risico om bloedplaatjesaggregatieremmers zoals Aspirin® te gebruiken.
Bij het Willebrand-Jürgens-syndroom is de factor die belangrijk is voor de adhesie en aggregatie van de bloedplaatjes niet in voldoende hoeveelheden of met kwalitatieve beperkingen aanwezig. Dit betekent dat het niet volledig functioneel is en dat de bloedplaatjesadhesie als voorbereidende stap bij aggregatie wordt verstoord.
Twee Franse hematologen zijn de naamgenoot van een andere erfelijke, zeer zeldzame bloedplaatjesaandoening: het Bernard-Soulier-syndroom. In de eerste plaats wordt de hechting van de bloedplaatjes aangetast. Het wordt verminderd en vermindert op deze manier ook de aggregatie van bloedplaatjes.
Patiënten met 'storage pool'-ziekte vertonen een verminderde secretieprestatie na activering van de bloedplaatjes. Dit komt door de ontbrekende korrels. Dit zijn cellulaire afzettingen (blaasjes) waaruit de verschillende factoren vrijkomen tijdens de activering van de bloedplaatjes. Het grijze plaatjessyndroom (grijze plaatjes-syndroom) is een speciale vorm.
Verworven of medicinale aandoeningen van de bloedplaatjesaggregatie worden ook vaker gediagnosticeerd. Zogenaamde uitgeputte bloedplaatjes, die niet meer kunnen aggregeren, kunnen optreden bij dialysepatiënten, via hart-longmachines, bij ernstige nieraandoeningen of na brandwonden. De situatie in deze gevallen is vergelijkbaar met die van de ziekte van de opslagpool.
Een verhoogde aggregatie van bloedplaatjes wordt gevonden bij coronaire hartziekten, na beroertes, bij vaatziekten en acute trombose. Geneesmiddelen die de bloedplaatjesfunctie remmen, worden vaak gebruikt voor profylaxe van trombose. Acetylsalicylzuur (bijvoorbeeld in aspirine) is er een van. Er zijn ook enkele geneesmiddelen voor chemotherapie die de aggregatie van bloedplaatjes verminderen.
.jpg)
.jpg)
