Leishmania brasiliensis zijn kleine, flagellated protozoa die behoren tot de Leishmania-bacteriestam, onderklasse Viannia. Ze leven parasitair in macrofagen, waarin ze gefagocyteerd zijn zonder te worden beschadigd. Ze zijn de oorzaak van Amerikaanse cutane leishmaniasis en vereisen een gastheerwisseling via de zandvlieg van het geslacht Lutzomyia om het te verspreiden.
Wat is Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis is de belangrijkste veroorzaker van Amerikaanse cutane leishmaniasis. Het is een zeer kleine flagellated bacterie uit de Leishmania-familie, die is uitgerust met een celkern en eigen genetisch materiaal, zodat hij ook tot de grote groep protozoa behoort.
Leishmania brasiliensis is de belangrijkste veroorzaker van Amerikaanse cutane leishmaniasis, vergelijkbaar met cutane leishmaniasis, die bijvoorbeeld wordt veroorzaakt door Leishmania tropica in andere regio's.
De bacterie leeft parasitair intracellulair in beschermde kleine vacuolen in het cytoplasma van macrofagen. Ze vermenigvuldigen zich binnen de macrofagen door zich te delen en transformeren in de amastigote (flagellaat) vorm. Na de geprogrammeerde celdood (apoptose) van de geïnfecteerde macrofagen, worden ze vrijgegeven in het weefsel en gefagocyteerd samen met de fragmenten van "hun" macrofagen door andere macrofagen zonder gelyseerd te worden, d.w.z. zonder lysosomen, de wapens van de macrofagen, die gefagocyteerd worden met hun ontbindende stoffen Lege bacteriën.
De verspreiding van de bacteriën gebeurt via gastheerwisseling met de bloedzuigende zandvlieg van het geslacht Lutzomyia.
Voorkomen, distributie en eigenschappen
Leishmania brasiliensis is - zoals de naam al doet vermoeden - wijdverspreid in Zuid- en Midden-Amerika tot en met Mexico. Opvallend aan de ziekteverwekker is dat het, door zijn karakteristieke intracellulaire levensvorm in de macrofagen, zich niet kan verspreiden naar andere mensen en zo zijn eigen overleving kan verzekeren. Hiervoor heeft Leishmania brasiliensis de zandvlieg van het geslacht Lutzomyia nodig als tussengastheer.
De bloedzuigende mug neemt macrofagen op die met het bloed zijn geïnfecteerd, die worden verteerd in de darm van de mug en de amastigote leishmania vrijgeven. Ze transformeren vervolgens in de flagellated (promastigote) vorm en bewegen actief naar het bijtapparaat van de mug. Als je weer bijt met je slurf, komen de ziekteverwekkers in het huidweefsel van de gestoken persoon terecht en worden ze als vreemd herkend door de eerste golf van immuunafweer en gefagocyteerd door polymorfe neutrofielen (PMN).
Om de lysis die meestal daarna plaatsvindt te vermijden, geven de ziekteverwekkers bepaalde chemokinen af die de lysis van de granulocyten verhinderen. Bovendien weten ze hoe ze de levensduur van “hun” granulocyten kunnen verlengen van twee tot drie uur tot twee tot drie dagen totdat ook de macrofagen, die ook de eigenlijke gastheercellen van de ziekteverwekker zijn, worden aangetrokken door cytokinen.
Interessant is dat de leishmania het PMN ondersteunen bij het aantrekken van de macrofagen, maar tegelijkertijd voorkomen dat andere soorten witte bloedcellen zoals monocyten en NK-cellen (natural killer-cellen) worden aangetrokken.
Na apoptose, de geprogrammeerde celdood van het PMN, fagocyteren de macrofagen de fragmenten van het PMN en nemen ze de leishmania ongemerkt op. Net als bij fagocytose door granulocyten, ondergaan de macrofagen geen lysis van de bacteriën, zodat ze zich intracellulair kunnen ontwikkelen en vermenigvuldigen.De leishmania weten hoe ze een belangrijke immuunrespons, de lysis na fagocytose, moeten uitschakelen en hoe ze macrofagen moeten gebruiken om deze te beschermen.
De ziekteverwekkers verzekeren hun overleving door van gastheer te veranderen met de zandvlieg, wat ook gepaard gaat met een relatief kleine verandering in vorm van de promastigote naar de amastigote-vorm. De Leishmania zijn echter afhankelijk van het feit dat de cyclus van de mens of andere gewervelde dieren en zandvliegen nooit wordt onderbroken, aangezien er geen enkele vorm van de bacterie is die buiten de twee gastheren zou kunnen overleven.
Ziekten en aandoeningen
Een infectie met Leishmania brasiliensis met een incubatietijd van gemiddeld twee tot drie maanden veroorzaakt Amerikaanse cutane leishmaniasis, die voornamelijk in drie verschillende vormen voorkomt. Meestal manifesteert de ziekte zich in de puur cutane vorm, die ook bekend staat als wratvormige leishmaniasis.
Ten eerste vormt zich een papule nabij de prikplaats, die binnen een paar weken uitgroeit tot een of meer pijnloze zweren. Er ontstaan platte, enigszins lelijke huidlaesies, die na verloop van tijd littekens krijgen. In de meeste gevallen geneest cutane leishmaniasis vanzelf binnen een paar maanden zonder immuniteit tegen de ziekteverwekker te verwerven.
In minder voorkomende gevallen is er een extra infectie van de slijmvliezen (mucocutane leishmaniasis). De ziekteverwekker koloniseert meestal de slijmvliezen van de nasopharynx. De eerste symptomen zijn een permanent verstopte neus of loopneus met veelvuldige neusbloedingen. Indien onbehandeld, kan deze vorm van leishmaniasis leiden tot ernstige zweren en weefselveranderingen in de nasopharynx en tot een afbraak van het neustussenschot.
Over het algemeen heeft de onbehandelde mucocutane vorm van leishmaniasis een slechte prognose. Het vermogen van de ziekteverwekker om het immuunsysteem te manipuleren en zo meestal fagocytose te overleven, maakt het mogelijk dat de bacteriën naar andere delen van het lichaam in de bloedbaan of met de lymfe worden getransporteerd. Het gaat dan om verspreide cutane leishmaniasis.
Deze vorm van de ziekte is te herkennen aan huidlaesies en papels die zich in verschillende delen van het lichaam verschillend presenteren. In zeldzame gevallen reist de ziekteverwekker via de lymfe naar interne organen zoals de lever en milt en veroorzaakt de viscerale vorm van leishmaniasis.