Net zo systolische bloeddruk is de term die wordt gebruikt om de piekbloeddruk in het arteriële deel van de bloedsomloop te beschrijven, die wordt veroorzaakt door de samentrekking van de linker hartkamer en, wanneer de aortaklep open is, doorgaat in de aorta en via zijn vertakkingen naar de slagaders. De bloeddrukpiek hangt af van verschillende vaste en variabele factoren, waaronder het hartminuutvolume, de elasticiteit van de vaatwanden en de vasculaire tonus.
Wat is systolische bloeddruk?
De systolische bloeddruk belichaamt de bloeddrukpiek die tijdens de contractiefase (systole) van het linkerventrikel gedurende een kort moment in het arteriële deel van de grote bloedsomloop ontstaat.De systolische bloeddruk belichaamt de bloeddrukpiek die tijdens de contractiefase (systole) van het linkerventrikel gedurende een kort moment in het arteriële deel van de grote bloedsomloop ontstaat. De piekdruk in de slagaders hangt af van het hartminuutvolume, de elasticiteit en tonus van de vaatwanden en de functionaliteit van de aortaklep. De aortaklep moet tijdens de systole openen om bloed in de aorta te laten stromen onder de druk die wordt gecreëerd door de linker hartkamer.
Tijdens de daaropvolgende diastole, de ontspannings- en rustfase van de hartkamers, sluit de aortaklep om een restdruk, de diastolische bloeddruk, in het arteriële systeem te behouden en om te voorkomen dat er bloed uit de aorta terugstroomt naar de linkerkamer. De systolische bloeddruk kan door het vrijkomen van stresshormonen binnen bepaalde grenzen vrijwel onmiddellijk worden aangepast aan veranderende behoeften van het autonome zenuwstelsel.
De regeling van de systolische bloeddruk vindt plaats via de spanning of relaxatie van gladde spiercellen, die de arteriële vaten als een schroef omsluiten en door samentrekking hun lumen kunnen uitzetten om de vaatweerstand te verminderen.
Functie en taak
De controle en kortstondige aanpassing van de bloedcirculatie aan snel veranderende behoeften gebeurt via de hartslag en door beïnvloeding van de systolische bloeddruk in het arteriële deel van de grote bloedcirculatie. De processen worden aangestuurd door stresshormonen, die voornamelijk door de bijnier worden aangemaakt. Stresshormonen zorgen ervoor dat de gladde spiercellen in de zogenaamde spierarteriën samentrekken en zo het lumen van het arteriële vaatstelsel uitzetten, waardoor een lagere vaatweerstand leidt tot een hogere doorvoer. Het benodigde aanbod van spieren en organen kan zo worden aangepast aan kortdurende pieken in de vraag.
Naast de korte aanpassing van de bloedcirculatie aan veranderende behoeften vervult de systolische bloeddruk nog een andere belangrijke taak. In de longcirculatie wordt kooldioxide uitgewisseld voor zuurstof in de longblaasjes, en de uitwisseling van stoffen tussen bloed en weefselcellen binnen de lichaamscirculatie vindt plaats in de haarvaten die de overgang vormen van de arteriële naar de veneuze zijde van de bloedbaan.
Beide systemen zijn afhankelijk van een zo continu mogelijke bloedstroom en van een bepaalde restdruk in de microscopisch fijne aderen om hun massaoverdrachtsfunctie te kunnen uitoefenen. Als de druk onder een bepaalde waarde daalt, hebben de longblaasjes en haarvaten de neiging in te klappen, wat niet omkeerbaar is. In het geval van ingeklapte longblaasjes en capillairen zorgen adhesiekrachten ervoor dat hun membranen zo stevig aan elkaar kleven dat zelfs verhoogde bloeddruk hun functionaliteit niet kan herstellen. De systolische bloeddruk wordt gebruikt om de druk in het arteriële deel van het lichaam en de longcirculatie op te bouwen zodat de nodige restdruk gehandhaafd blijft tijdens de herstelfase van de kamers om het alveolaire en capillaire systeem in stand te houden.
Vanwege zijn elasticiteit vervult het arteriële vaatstelsel een soort windketelfunctie. Dit betekent dat de elastische arteriële vaten een beetje samentrekken wanneer de druk daalt en actief betrokken zijn bij het handhaven van de diastolische druk. Dit zorgt voor een soepele, bijna continue bloedstroom in de longblaasjes en haarvaten.
Vanwege de eigenaardigheid van de hartspieren, die niet analoog kunnen worden aangestuurd zoals de skeletspieren, maar alleen de reacties kennen van samentrekking of niet-samentrekking, kunnen de hartkamers niet de functie van drukcontrole of handhaving van de druk in het arteriële vaatstelsel op zich nemen. De samentrekkingsfase van de kamers duurt altijd 300 milliseconden met slechts kleine afwijkingen. Dit betekent dat tot de volgende systole, bij een lage hartslag van minder dan 60 Hz, er een "rustfase" is van 700 tot 900 milliseconden, die het arteriële vaatstelsel moet overwinnen zonder volledig drukverlies te lijden.
Ziekten en aandoeningen
De systolische bloeddruk kan individueel en afhankelijk van de vereiste situatie binnen bepaalde grenzen variëren, maar naleving van de algemeen erkende grenswaarden veronderstelt dat alle systeemcomponenten in perfecte staat verkeren. Om een normale systolische bloeddruk te behouden, die tussen 120 en 140 mm Hg moet liggen, is volledige functionaliteit en efficiëntie van het hart en de hartkleppen in rust een basisvoorwaarde.
Een andere voorwaarde is een functionerend arterieel aderstelsel dat zowel zijn elasticiteit als de hormonale beheersbaarheid van zijn lumen heeft. De systolische - en ook de diastolische - bloeddruk kan meestal onopgemerkt in een chronisch pathologisch gebied terechtkomen, zelfs bij een functionele beperking van een systeemcomponent, en als secundaire schade ernstige gezondheidsproblemen veroorzaken zoals hart- en vaatziekten, hartaanvallen, beroertes of een hypertensieve netvliesziekte.
Naast de functionaliteit van de 'mechanische' componenten van het cardiovasculaire systeem, vereist het naleven van de grenswaarden voor systolische bloeddruk ook een functionerende hormonale controle via het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS). Het is praktisch de besturingssoftware van het systeem.
Een van de meest voorkomende pathologische veranderingen die de systolische bloeddruk rechtstreeks kunnen beïnvloeden, is arteriosclerose. Het is een soort progressieve sclerotisatie van bepaalde slagaders, die hun elasticiteit verliezen en hun doorsnede versmalt. De functie van de slagaders bij het beheersen van de systolische bloeddruk is daarom ernstig beperkt. In tot 80 procent van de gevallen van arteriële hypertensie zijn geen organische defecten te zien. Een dergelijke hoge bloeddruk wordt primair of essentieel genoemd.