Opsonisatie

De Opsonisatie is een proces van het immuunsysteem. Antilichamen of eiwitten van het complementsysteem binden zich aan lichaamsvreemde cellen en markeren ze zodat de fagocyten ze kunnen vinden. Een gebrek aan opsonisatie staat gelijk aan een zwak immuunsysteem en komt vaak overeen met een erfelijk gebrek aan bepaalde complementfactoren.

Wat is opsonisatie?

Opsonisatie is een proces van het immuunsysteem. Antilichamen of eiwitten van het complementsysteem binden zich aan lichaamsvreemde cellen en markeren ze zodat de fagocyten ze kunnen vinden.

De medische term van Opsonisatie of opsonization komt uit het Grieks en betekent letterlijk zoiets als "eten". In het menselijk lichaam is opsonisatie een immunologisch mechanisme.

Het immuunsysteem beschermt mensen tegen lichaamsvreemde cellen en ziekteverwekkers. Vreemde cellen worden als zodanig herkend door het immuunsysteem en gekenmerkt door antilichamen of het zogenaamde complementsysteem. Deze markering maakt de afweerreactie mogelijk.

De markeringsprocessen komen overeen met de opsonisatie. Ze vinden plaats op het oppervlak van vreemde cellen zoals virussen en bacteriën. Na opsonisatie herkennen immunologische cellen zoals granulocyten en macrofagen de binnendringende micro-organismen als lichaamsvreemd en gaan ze over op fagocytose (verdediging).

Een opsonine-antilichaam is immunoglobuline G, dat met zijn Fc-component bindt aan de Fc-receptoren van fagocyten en zo fagocytose stimuleert. In het complementsysteem is C3b de belangrijkste opsonine. Het bindt zich aan de CR1-receptoren op monocyten, fagocyten, neutrofielen, macrofagen en sommige dendritische cellen. Op deze manier initieert het fagocytose van een deeltje zonder dat er specifieke antilichamen nodig zijn.

Dit maakt opsonisatie een belangrijk proces van het aangeboren immuunsysteem en kan soms onafhankelijk van aangeleerde immuunresponsen plaatsvinden. Opsonisatie vindt vaak tegelijkertijd plaats via antilichamen en het complementsysteem.

Functie en taak

Met opsonisatie worden pathogenen zoals bacteriën geïdentificeerd voor de fagocyten van het immuunsysteem. De immunologische fagocyten of macrofagen eten ziekteverwekkers sneller en effectiever.

Een mogelijkheid van opsonisatie is de binding van antilichamen. De opsonine-antilichamen behoren bijna uitsluitend tot de IgG-klasse. In de meeste gevallen is het IgG1 en IgG2. Deze antilichamen bestaan ​​uit twee zware en twee lichte eiwitketens en zijn Y-vormig. Aan hun korte uiteinden hebben ze bindingsplaatsen die zich binden aan de oppervlaktestructuren van vreemde cellen en hapten. Het antigeen-bindende deel wordt het Fab-fragment genoemd. De immunoglobulinen markeren de lichaamsvreemde cellen voor het immuunsysteem en maken ze gemakkelijker te vinden en aan te vallen.

De IgG-antilichamen maken deel uit van de secundaire immuunrespons en zijn specifieke immuuncellen die alleen worden geproduceerd door het eerste contact met antigenen en de op deze manier bereikte sensibilisatie van het immuunsysteem. Bij de primaire immuunrespons vindt de antigeenlabeling gewoonlijk plaats via het complementsysteem. Dit is een plasma-eiwitsysteem dat wordt geactiveerd op de oppervlakken van micro-organismen.

Het complementsysteem bevat meer dan 30 eiwitten die zelf celvernietigende eigenschappen hebben. Bij opsonisatie bedekken de eiwitten van het complementsysteem het oppervlak van de ziekteverwekker en stellen de fagocyten in staat ze te herkennen en te vernietigen. Verschillende glycoproteïnen zijn betrokken bij de klassieke manier van complementsysteemactivering.

Dit moet worden onderscheiden van de lectine-route, waarin het mannose-bindende lectine zich op pathogene oppervlakken aan N-acetylglucosamine bindt en zo het met MBL geassocieerde serineprotease activeert. De alternatieve manier van activering van het complementsysteem wordt veroorzaakt door het spontane verval van een onstabiele complementfactor. De eerste manier wordt meestal gemedieerd via antilichamen. De tweede manier is gebaseerd op lectine-mediation. De derde en alternatieve manier komt overeen met een spontane reactie die volledig onafhankelijk is van antilichamen.

Alle drie de routes stimuleren het complementsysteem om C3-convertases te laten binden aan het oppervlak van vreemde cellen. Dit proces leidt tot een zogenaamde splitsingcascade, die een chemotactische aantrekkingskracht van macrofagen in gang zet. Fagocytose, die leidt tot de lysis van de lichaamsvreemde cellen, vindt plaats.

Uw medicatie vindt u hier

➔ Geneesmiddelen om het afweer- en immuunsysteem te versterken

Ziekten en aandoeningen

Vooral een gebrek aan complementfactoren heeft ernstige gevolgen voor de immunologische constitutie. Als de arts vaststelt dat de waarden van het complementsysteem laag zijn, kan dit bijvoorbeeld komen door een immuuncomplexziekte.

Ziekten zoals acute pancreatitis kunnen verband houden met het fenomeen. Dit is een acute ontsteking van de alvleesklier. Auto-immuun hemolytische anemieën kunnen ook verantwoordelijk zijn voor verminderde complementsysteemwaarden. Bij deze ziekten zijn antilichamen gericht tegen de eigen erytrocyten van het lichaam en veroorzaken zo bloedarmoede.

Even vaak wordt een gebrek aan complementfactoren veroorzaakt door dermatose. Ziekten zoals een blaarvorming op de huid of auto-immuun blaarvorming dermatose zijn mogelijke oorzaken. Een gebrek aan complementfactoren is ook een symptoom van glomerulonefritis zoals post-streptokokken GN- of SLE-nefritis, die worden bevorderd door complementconsumptie.

Collagenosen en dus inflammatoire reumatische aandoeningen in het bindweefsel worden ook vaak geassocieerd met deficiëntieverschijnselen van het complementsysteem. Hetzelfde geldt voor cryoglobulinemie en dus chronisch terugkerende immuunziekten van de bloedvaten. Deze ziekten kunnen worden gediagnosticeerd door het detecteren van abnormale en koude neerslaan van serumeiwitten. Aan de andere kant kan een gebrek aan complementfactoren ook wijzen op schade aan het leverparenchym, ontsteking van bloedvaten of reumatoïde artritis.

Ziekten die niet door immuuncomplexen worden veroorzaakt, met bijbehorende deficiëntieverschijnselen in het complementsysteem, zijn allemaal chronische ontstekingen en tumoren. Soms zijn de deficiëntieverschijnselen ook genetisch bepaald. Zo kan een C4-tekort een erfelijke en dus erfelijke basis hebben. De meest voorkomende erfelijke afwijking van het complementsysteem is een tekort aan C1-remmers, wat angio-oedeem veroorzaakt.

Patiënten met defecten aan het complementsysteem lijden vooral vaak aan het belangrijkste symptoom van bacteriële infectie. Uw complementsysteem is beperkt in opsonisatieactiviteiten. Op deze manier worden binnendringende ziekteverwekkers minder effectief en minder snel gevonden en vernietigd door de immunologische fagocyten. Dit fenomeen komt overeen met een zwak immuunsysteem, maar kan symptomatisch verband houden met auto-immuunziekten.