Tegenstroom principe

De Tegenstroom principe is een biologisch functioneel principe dat betrokken is bij de thermoregulatie van veel dieren, bij het ademen van vissen zoals haaien en bij processen zoals de menselijke urineconcentratie. De meeste diurese bij mensen vindt plaats in de zogenaamde Henle-lus van het niermerg en wordt gekenmerkt door systemen met tegengestelde stroomrichtingen. Een verwante ziekte is het erfelijke en mutatiegerelateerde Barrter-syndroom.

Wat is het tegenstroomprincipe?

Het biologische tegenstroomprincipe heeft verschillende betekenissen. Voor de dierenwereld speelt het functionele principe vooral een rol bij thermoregulatie. In het menselijk lichaam is het vooral relevant voor de uitwisseling van stoffen in nierweefsel. Een tegengestelde stromingsrichting in aangrenzende weefsels zorgt voor een efficiënte uitwisseling van stoffen.

De tegenstroomsystemen in menselijk nierweefsel worden met name gebruikt om stoffen en energie te besparen. De Henle-lus in het nefron is een goed voorbeeld in het menselijk lichaam van het functionele principe van de tegenstroom in aangrenzende anatomische structuren. Het lusgedeelte van het niertubuli-systeem in het niermerg wordt de Henle-lus genoemd. Urine dient.

De Henle-lus en daarmee een van de belangrijkste tegenstroomprincipes bij mensen vindt plaats in de buitenste medullaire zone. Het principe is heel belangrijk voor diurese of urinevorming en bestaat uit drie verschillende componenten met tegengestelde stroomrichtingen.

Haaien en andere vissen gebruiken ook het tegenstroomprincipe om te ademen. Ze hebben een tegenstroomwisselaar waarin zuurstofarm bloed een zuurstofrijk medium ontmoet. Tijdens gasuitwisseling is er contact tussen het bloed en het zuurstofrijke medium om het partiële zuurstofdrukverschil in stand te houden en de verdere opname van O2 uit het medium te bevorderen.

Functie en taak

Het tegenstroomsysteem van de menselijke nieren bestaat uit drie verschillende componenten. De eerste hiervan is het dun dalende been van de zogenaamde Henle-lus, het tweede element vormt het dikke stijgende been van de lus en het derde element komt overeen met het interstitium dat zich tussen de eerste twee componenten bevindt.

Het dunne, dalende deel van de Henle-lus is waterdoorlatend. Het dikke, oplopende lusgedeelte is dat niet. Binnen het stijgende Henle-lusgedeelte migreren natriumionen van de urine naar het aangrenzende interstitium. Deze migratie gebeurt door middel van actief transport. Het water migreert niet in het interstitium, maar blijft in de urine. In tegenstelling tot natrium maken de ondoordringbare delen van de lus van Henle het onmogelijk dat water het interstitium bereikt. Hierdoor wordt de vloeistof hypotoon terwijl het interstitium hypertoon wordt.

Ten slotte stroomt water het hypertone interstitium in vanuit het dalende dunne deel van de Henle-lus. Omdat in dit deel van de lus de muur waterdoorlatend is. Op deze manier wordt de primaire urine geconcentreerd: de concentratie vindt plaats in het dalende deel van de lus zonder extra energieverbruik. Water wordt onttrokken aan de primaire urine wanneer deze wordt geconcentreerd volgens het tegenstroomprincipe.

De waterrecuperatie in de nieren is mogelijk dankzij het passieve principe en is gekoppeld aan de reabsorptie van natrium. Deze aanpak is buitengewoon energiezuinig.

De Henle-lus heeft meerdere verdiepingen, die allemaal tegelijkertijd bij het proces betrokken zijn. De gelijktijdige uitvoering van het principe beschreven in alle niveaus van de Henle-lus resulteert in een fractionele concentratie van de urine. De concentratie van elektrolyten is het hoogst in het apicale deel van de Henle-lus, omdat in dit deel over de gehele lengte van het dun dalende dijbeen water aan de primaire urine werd onttrokken. Het tegenstroomprincipe heeft bijgedragen aan de energie-efficiënte concentratie van Hans door de tegengestelde stromingsrichting van de aangrenzende weefsels in de Henle-lus van de nieren.

Uw medicatie vindt u hier

Ziekten en aandoeningen

Als de Henle-lus van de nieren wordt aangetast door ziekten, treden soms verstoringen van het tegenstroomprincipe en dus van de urineconcentratie op. Barttersyndroom is een relatief zeldzame erfelijke ziekte van de Henle-lus. Meer precies, deze ziekte beïnvloedt de dikke opgaande tak van de lus. De oorzaak van de ziekte is een defect in de Na + / K + / 2Cl− cotransporteur, waarvan wordt gezegd dat deze furosemidegevoelig is. Andere varianten van de ziekte zijn geassocieerd met een defect in het apicale K + -kanaal of gaan terug naar een defect in het basolaterale Cl-kanaal. Deze kanalen werken samen met het Na + / K + / 2Cl - fecaal transport tijdens NaC1-reabsorptie in het verdunningssegment en leveren in een gezonde nier een significante bijdrage aan de werking van het tegenstroomprincipe in de opgaande tak van de lus.

Door de verstoorde samenwerking tussen de cotransporteur en de kanalen kunnen er niet genoeg natriumionen worden geresorbeerd. Door de verminderde reabsorptie daalt de bloeddruk van de patiënt. Vanwege de alarmerend lage bloeddrukdaling brengen de pressoreceptoren in de wand van de aorta een afgifte van catecholamine in gang.

Bovendien leidt de daling van de bloeddruk ook tot een verminderde bloedtoevoer naar de vasa afferentia. Deze verminderde doorbloeding stimuleert de afgifte van renine. Hyperreninemisch hyperaldosteronisme is het resultaat. Bij type IV-ziekte is er een defect in de bartine dat overeenkomt met de essentiële β-subeenheid in het ClC-K-kanaal. Deze subeenheid is niet alleen betrokken bij het basolaterale Henle-lusmembraan, maar ook bij het basolaterale binnenoormembraan. Om deze reden wordt deze subvorm van de ziekte niet alleen gekenmerkt door een verstoord tegenstroomprincipe, maar ook door doofheid.

Alle andere ziekten van de niermergzone kunnen ook het tegenstroomprincipe verstoren, bijvoorbeeld nierkanker of necrose van het daar aanwezige nierweefsel. Bovendien kunnen verstoringen van de urineconcentratie en het functionele principe ervan worden veroorzaakt door talrijke mutaties. Alleen al voor het Barrter-syndroom zijn in totaal vijf oorzakelijke mutaties gedocumenteerd.